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[目的]本研究应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和叔丁基对苯二酚(tBHQ)探讨百草枯(PQ)致神经细胞miR-17-5p的改变机制,探讨PQ对神经细胞DNA甲基化水平的影响及DNA甲基化在PQ致神经细胞miR-17-5p改变中的作用。[方法](1)0、100、500 μmol/L NAC预处理Neuro-2a细胞2h后,分别用0、100、300 μmol/L PQ处理48h,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-17-5p的表达水平。(2)0、20、40 μmol/L TBHQ预处理Neuro-2a细胞4h后,分别用0、100、300 μmol/LPQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。(3)0、50、100、300 μmol/L PQ处理Neuro-2a细胞48h后,5-甲基胞嘧啶免疫荧光技术检测细胞甲基化胞嘧啶(5mC)含量。(4)0、3μmol/L的DNA甲基化转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷(DAC)预处理Neuro-2a细胞72h后,用0、300 μmol/L PQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。[结果](1)PQ可诱导Neuro-2a细胞中miR-17-5p表达下调,且呈浓度效应关系；与对照组相比,100、300 μmol/L PQ处理48h,miR-17-5p表达下调；与100 μmol/L PQ组相比,300 μmol/L PQ组miR-17-5p表达下调；(2)NAC可诱导Neuro-2a细胞中miR-17-5p表达上调；与对照组相比,100 μmol/L、500 μmol/L NAC处理后,miR-17-5p表达上调；NAC和PQ之间存在交互作用,与100μmol/L PQ组相比,100 μmol/L NAC预处理后再给予100 μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调；与300 μmol/L PQ组相比,500 μmol/LNAC预处理后再给予300μmol/LPQ,miR-17-5p表达上调；(3) TBHQ和PQ存在交互作用,与300 μmol/L PQ组相比,40 μmol/L TBHQ预处理后再给予300 μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调；(4)与对照组相比,300 μmol/L PQ处理的Neuro-2a细胞DNA甲基化免疫荧光强度增强；与对照组相比,3 μmol/L的DAC处理的Neuro-2a细胞DNA甲基化免疫荧光强度下降； (5)与对照组相比,3 μmol/L的DAC预处理后再给予300 μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调。[结论]PQ可诱导神经细胞miR-17-5p表达上调和DNA甲基化水平升高；且PQ可能通过氧化应激、DNA甲基化改变引起miR-17-5p表达下调。