【摘 要】
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目的 探讨PI3K-AKT-NFκB信号通路是否参与了NDEA诱发大鼠肝癌的过程,并阐明其在大蒜油预防NDEA肝癌中的作用.方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、NDEA模型
【机 构】
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山东大学公共卫生学院毒理学研究所,山东济南250012
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目的 探讨PI3K-AKT-NFκB信号通路是否参与了NDEA诱发大鼠肝癌的过程,并阐明其在大蒜油预防NDEA肝癌中的作用.方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、NDEA模型组、大蒜油低、高剂量处理组,每组15只.NDEA模型组和大蒜油处理组均灌胃NDEA(10 mg·kg-1),2个大蒜油处理组同时给予不同浓度的大蒜油灌胃(20或40 mg· kg-1),正常对照组给予等体积的玉米油灌胃.20周后大鼠断头处死,取肝,分别提取总蛋白和核蛋白,在总蛋白中检测PI3K-p85、PI3K-p110、总AKT、p-AKT (Ser473)、p-AKT(Thr308)、p-AKT(Tyr450)的表达,在核蛋白中检测NFκB p65和p-IκB(Ser32)表达.结果 PI3K的两个亚基p85和p110的蛋白含量在NDEA染毒大鼠肝组织中均明显增加；大鼠预处理大蒜油可显著抑制NDEA诱导的p85和p110的蛋白含量的增加(P＜0.05)；NDEA处理使大鼠肝组织中总AKT的蛋白含量明显增加(P＜0.01),预处理大蒜油可显著抑制NDEA诱导的大鼠肝中总AKT的表达(P＜0.01)；磷酸化AKT是AKT的活性形式,NDEA染毒大鼠后,p-AKT(Thr 308)和p-AKT(Ser 473)的蛋白含量均明显增加；大鼠预处理大蒜油可显著抑制NDEA诱导的p-AKT(Thr 308)和pAKT(Ser 473)的增加(P＜0.05),但p-AKT(Tyr450)在各组的表达无显著性变化；大鼠染毒NDEA后,肝组织中p-IκB的含量明显减少,大鼠预处理大蒜油可显著增加IκB的磷酸化,与p-IκB的变化情况相反,大鼠染毒NDEA后,肝组织中NF-κB p65的含量显著增加(P＜0.01)大蒜油对NDEA诱导的p65蛋白含量的增加有明显的抑制作用(P＜0.01).结论 大鼠慢性染毒NDEA后,活化了PI3K-AKT信号通路,并激活下游的NF-κB信号分子；提前预处理大蒜油可显著抑制NDEA对PI3K-AKT-NF-κB这一信号通路的激活,这可能是大蒜油预防NDEA诱发肝癌的重要机制之一.
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