【摘 要】
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目的：探讨脊髓AMPK介导的神经炎症在骨癌痛形成中的作用以及白藜芦醇对于骨癌痛的作用。方法：采用walker256细胞制作大鼠胫骨骨癌痛模型,同时离体培养小胶质细胞系BV-2细胞
【出 处】
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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议
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目的：探讨脊髓AMPK介导的神经炎症在骨癌痛形成中的作用以及白藜芦醇对于骨癌痛的作用。方法：采用walker256细胞制作大鼠胫骨骨癌痛模型,同时离体培养小胶质细胞系BV-2细胞以及原代星形胶质细胞,利用免疫印迹法、免疫荧光双标法和/或QPCR法检测给予AMPK激动剂/抑制剂/白藜芦醇干预后,整体动物和离体培养的细胞系中,p-AMPK、p38、ERK、JNK的磷酸化水平的变化,以及IL1 β、IL-6以及TNF-α的mRNA水平的变化。同时观察白藜芦醇对于与骨癌痛以及鞘内注射TNF-α以及IL-1 β诱发的机械学痛觉过敏的影响。结果：白藜芦醇以及AMPK激动剂均可剂量依赖的缓解骨癌痛的程度；而AMPK抑制剂可以取消白藜芦醇的镇痛作用。白藜芦醇以依赖AMPK的方式抑制由骨癌痛导致的小胶质细胞、星形胶质细胞的活化,并且还可抑制骨癌痛脊髓水平以及炎症因子诱导的BV-2、原代星形胶质细胞p38、ERK、JNK MAPK磷酸化水平的升高以及炎症因子mRNA水平的升高。此外,白藜芦醇还可抑制由鞘内注射TNF-α以及IL-1 β导致的机械学痛觉过敏。结论：白藜芦醇可能通过激活脊髓胶质细胞AMPK,抑制脊髓神经炎症反应以及MAPK激活,抑制骨癌痛的发生
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