【摘 要】
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细胞外基质(ECM)合成和降解失衡引起的ECM积聚是导致-肾小球硬化及间质纤维化的基本病理生理过程，导致这一过程的确切机制尚不十分清楚。本文以大鼠单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型，选用血管紧张素转换酶抑制剂-蒙诺为对照，通过观察益气活血法对肾间质纤维化大鼠肾脏组织基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2，MMP-3)表达的影响，探讨了益气活血法对肾间质纤维化的拮抗作用及作用机制，为肾间质纤维
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院肾内科,北京市 100053 首都医科大学,北京市 100069
【出 处】
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第10届全国中西医结合肾脏病学术会议
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细胞外基质(ECM)合成和降解失衡引起的ECM积聚是导致-肾小球硬化及间质纤维化的基本病理生理过程，导致这一过程的确切机制尚不十分清楚。
本文以大鼠单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型，选用血管紧张素转换酶抑制剂-蒙诺为对照，通过观察益气活血法对肾间质纤维化大鼠肾脏组织基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2，MMP-3)表达的影响，探讨了益气活血法对肾间质纤维化的拮抗作用及作用机制，为肾间质纤维化治疗应用与研究提供了理论依据。
其他文献
慢性肾脏病(CKD)进展至肾功能衰竭的主要原因之一为尿蛋白的持续增加和血肌酐的不断上升，肾小球的进行性弥漫硬化和间质纤维化。而各种实验及临床研究显示，血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)可以通过阻滞肾脏局部RAS、扩张肾动脉等途径而降低尿蛋白的排泄，进而延缓疾病进程。而我科前期实验和临床研究证实，以黄芪、女贞子为君药的中药复方肾华能通过抑制肾组织的慢性炎症反应，而减轻肾小球硬化和肾小管间质病变的程度
慢性肾衰竭(CRF)是一类严重威胁人类健康的疾病。肾脏血管内皮损伤是CRF肾脏病变不断进展的机制之一。促进损伤内皮的修复会获得独立于控制血压和蛋白尿之外的稳定肾功能和延缓进展的作用。部分肾切除(STNx)模型是目前被广泛采用的慢性进展性肾病模型。本研究用大鼠5/6肾切除动物模型，观察舒洛地特对大鼠残余肾脏功能、肾脏形态学及血管内皮的影响，以评价其对CRF肾脏及肾脏血管内皮的保护作用。
慢肾衰患者肾脏局部血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成等能力明显下降；另一方面内皮细胞的凋亡却快速增加，因而随之出现肾脏毛细血管襻的萎缩塌陷以及微循环的障碍。体内实验的结果表明，肾华具有保护肾衰模型大鼠微血管的作用。本研究从体外实验角度，分别以MTT、划痕实验、管形形成实验以及流式细胞术等方法观察肾华含药血清对体外培养ECV304内皮细胞增殖、迁移、管形形成能力以及细胞周期调控等方面的影响。
本文分析了肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响。近些年来，越来越多的证据表明，进行性毛细血管网的丢失，以及肾脏内皮细胞的损伤及随之而出现的内皮细胞凋亡增加、修复障碍是进展性肾病的特征性变化之一。微血管网的减少与肾小球硬化及间质纤维化密切并直接相关。在5/6肾切模型中，由于大部分肾组织被切除，残余肾单位发生血液动力血的改变，出现类似CKD病程中的肾脏高灌注、高滤过、高压力的病态表现，
目的：观察肾康丸对糖尿病(DM)大鼠模型的肾功能及I型胶原合成的影响。方法：用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠DM模型，模型成功后随机分为3组：模型对照组、开搏通组、肾康丸组，另设正常对照组。治疗8周，观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾质量、相对肾质量，并用实时荧光定量PCR测定肾脏I型胶原(collagen I)和转化生长因子-β1(TGF-β1)
目的：观察昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的保护作用。方法：Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和昆仙胶囊大、中、小剂量组，每组10只。以C-BSA造成大鼠原位免疫复合物型肾炎模型。于预免疫同时给药，连续给药56天，观察各组大鼠在体重、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐及肾脏病理形态学的异同，探讨
本文分析了雷至胶囊对阿霉素肾病大鼠肾组织MMP-9、TGF-β1和COLⅣ的影响。阿霉素肾病病理学特征性改变表现为肾小球系膜细胞增生和细胞外基质(ECM)蛋白积聚致系膜区扩张，最后导致肾小球纤维化、硬化。ECM合成和降解失衡导致ECM分子在肾小球和(或)肾小管积聚是一个重要的病理特征。Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)是肾小球基底膜和ECM的主要成分，而参与CoLⅣ降解的主要蛋白水解酶是基质金属蛋白酶9(MM
目的：探讨益肾胶囊对狼疮性肾炎(LN)大鼠的治疗作用及其作用机理。方法：观察益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白(PRO/24h)的变化，分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法及放射免疫法检测血清Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-10、TGF-β1、IL-6、FNF-α)水平变化，和光镜观察肾脏病理形态学改变。结果：经过6周的治疗，益肾胶囊组及强的松组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、IL-1
目的：探讨杞仙冲剂抗衰老的机理。方法：观察杞仙冲剂对D-半乳糖所造成的大鼠衰老模型的影响、对氢化考的松造成的小鼠免疫低下的影响、对小鼠耐缺氧的影响及对雄性小鼠睾丸和包皮腺脏器脂数的影响。结果：杞仙冲剂对D一半乳糖造成的大鼠血清SOD值的降低有显著性的提高：对氢化可的松造成的小鼠免疫低下的溶血素抗体下降有显著性提高作用：能明显延长小鼠耐缺氧时间；显著性提高雄性小鼠包皮腺、睾丸指数。结论：杞仙冲剂是通
糖尿病肾病(DN)已经成为导致慢性肾功能衰竭(CRF)的最常见的原因之一。近年研究表明高血糖引起的肾内AGEs过度表达以及氧化应激反应增强在DN的发生与发展中扮演着重要的角色。有研究证实PNs具有强大的抗氧自由基作用，AG具有阻止AGEs形成而延缓DN病程进展的作用。本文观察了PNS联合AG治疗对STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响，并探讨了其机制。