瘦素、IL-1介导的抑郁症相关发病机制

来源 :第十二届中国北方实验动物科技年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ZWDragon
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瘦素是参与机体能量调节的重要激素,一些研究表明它在情绪过程中扮演着重要角色,IL-1与IL-1Ra不仅是经典促炎因子,也是中枢神经系统内分布广泛,并具有多样性生理调节功能的细胞因子;其在中枢神经系统某些病理状态下的作用也倍受重视.瘦素、IL1、IL-1Ra与抑郁症发病机制之间的关系仍不十分清楚,本文主要对其相关研究作一综述. 抑郁症患者除了常见的情绪低落、思维迟缓、意志消沉等症状外,还经常伴有食欲减退、体重下降、睡眠紊乱等症状。而Leptin是参与机体食欲控制和能量调节的重要激素,Leptin在下丘脑的分布提示了其在机体产生抑郁情绪中的重要作用。 应激事件造成的心境和情绪障碍,引起体重及食欲下降,造成了中枢系统中Leptin的升高;Leptin升高以后,可直接作用于下丘脑促进IL-1的表达,其中IL-1β过度表达所引起的脑内炎症会造成海马神经元损伤与调亡,减少海马神经元再生,加剧了抑郁症的症状及脑结构损伤。另一方面随着Leptin的升高,又会通过OB-Rb及MAPK信号系统来实现对IL-1Ra的激活,而IL-1Ra是IL-1β外周系统的有效阻止剂,则会减少IL-1β的表达从抑制脑内的炎症反应及病理损伤。Leptin、IL-1Ra、IL-1β间相互调节所形成的信号传导通路,或许将会是抗抑郁药物作用机制的新靶点。
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