【摘 要】
：
目的：研究晚期氧化蛋白产物(AOPP)对人牙龈成纤维细胞(HGF)增殖、凋亡作用和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)合成的影响,以探讨晚期蛋白氧化产物加重糖尿病性牙周炎的作用机制.方法：采用酶消化-组织块培养法获得HGF,在培养基中加入体外合成的不同浓度AOPP,噻唑蓝(MTT)比色法检测在不同时间段下HGF增殖水平的变化；ELISA法测定HGF合成基质金属蛋白酶-1的水平；与含50 μg/ml A
【机 构】
：
510055广州,中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院·口腔医学研究所
【出 处】
：
广东省口腔医学会第三次会员代表大会暨第十次学术会议
论文部分内容阅读
目的：研究晚期氧化蛋白产物(AOPP)对人牙龈成纤维细胞(HGF)增殖、凋亡作用和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)合成的影响,以探讨晚期蛋白氧化产物加重糖尿病性牙周炎的作用机制.方法：采用酶消化-组织块培养法获得HGF,在培养基中加入体外合成的不同浓度AOPP,噻唑蓝(MTT)比色法检测在不同时间段下HGF增殖水平的变化；ELISA法测定HGF合成基质金属蛋白酶-1的水平；与含50 μg/ml AOPP培养基共培养72 h,Annexin V/PI染色,流式细胞仪检测HGF的凋亡状况.结果：各浓度组AOPP对HGF有抑制作用,呈浓度依赖关系(P＜0.05),不影响其自我凋亡过程(P＞0.05)；共培养72 h后,HGF合成MMP-1量明显增加(P＜0.05),并且随着浓度的增加而增加.结论：AOPP能够抑制成纤维细胞的增值,该抑制作用不是通过诱导细胞凋亡来实现；AOPP可促进MMP-1合成,从而引起胶原的溶解,加速牙周病进程.
其他文献
目的：探讨机用ProTaper器械折断的特点及折断防治方法,以期为临床治疗提供指导.方法：收集近4年来的患者500例,850颗磨牙,共2750个根管.使用机用ProTaper器械进行根管预备.治疗时登记器械使用次数并将使用过的器械分类,根管显微镜下观察器械变形及折断情况并进行统计学分析.结果：在预备40个根管前均无器械发生变形与折断,折断与变形多发生于预备50个根管后,器械折断率随着预备根管数目的
目的：评价显微超声技术处理钙化根管的临床疗效及并发症的预防，以期为临床治疗提供指导.方法：收集近3年来的钙化根管138个(95例患牙).其中前牙钙化根管50个(50例患牙)，前磨牙2钙化根管40个(28例患牙)，磨牙钙化根管48个(17例患牙)，使用显微超声技术进行根管再疏通治疗，统计疏通的成功率.结果：138个根管成功疏通96个，成功率为69.6％.其中前牙成功疏通钙化根管45个，成功率为90.
目的：研究广州市高收入人群的牙颈部楔状缺损(以下简称楔缺)情况,为探讨楔缺的病因及治疗、预防措施提供依据.方法：对2010年6月1日至11月30日期间至南方医科大学南方医院贵宾查体中心查体的1500名人员按照年龄分为四组：20～30岁；31 ～ 40岁；41 ～ 50岁；51～60岁,并对所有人员进行口腔内牙颈部楔缺状况调查,以患楔缺的牙齿数、楔缺的深度、楔缺的部位,以及刷牙习惯等情况作为统计指标
目的：观察变形链球菌培养上清对牙髓成纤维细胞的增殖活性、TLR4的表达和炎性细胞因子IL-8分泌的影响,初步探讨变形链球菌致牙髓成纤维细胞TLR4表达及炎症反应两者之间的关系.方法：变形链球菌培养上清作用于牙髓成纤维细胞,CCK8法检测细胞的增殖活性；RT-PCR法检测细胞TLR4 mRNA的表达；EHSA法检测牙髓细胞IL-8的分泌.结果：不同浓度的变形链球菌培养上清作用6h可促进牙髓细胞的增殖
目的：观察不同浓度蔗糖环境对变形链球菌黏附相关基因gbpA表达的影响.方法：变形链球菌分别在0.5、1.0、5.0％蔗糖条件下培养,提取总RNA,逆转录成cDNA,利用TaqMan实时荧光定量PCR技术检测不同环境条件下变形链球菌黏附相关基因gbpA的表达.结果：不同浓度蔗糖条件下变形链球菌gbpA基因表达的变化不具有统计学意义；黏附较强的菌株其gbpA基因的表达高于黏附较弱的菌株,但差异不具有统
目的：应用而至富士玻璃离子黏结剂,观察其在克服以往黏结剂固化时间限制、釉质溶解和脱钙等不足,使临床医生的操作更简单方便,减少龋坏发生等方面的疗效。方法：选择12 ～ 25岁的209例需做固定矫治的患者,全口恒牙列,无龋坏,无缺失,无牙龈肿胀出血等现象,全身健康。用H202和75％酒精将牙面擦试干净；按要求调试而至富士玻璃离子黏结剂；取适量放于托槽上,黏结与牙面托槽的位置；用探针沿托槽周围刮除多余的
目的：缺氧可引起肿瘤细胞、神经细胞及心肌细胞等多种细胞凋亡,但人们对缺氧引起的成纤维细胞凋亡的机制知之甚少,本课题拟研究缺氧导致人成纤维细胞凋亡的信号通路.方法：缺氧环境培养人成纤维细胞,DAPI染色检测细胞凋亡,Western blotting定量分析缺氧诱导因子HIF-1α及Bcl-2家族促凋亡蛋白的表达.结果：DAPI染色结果显示,缺氧(0.1％ 02)48 h显著增加人成纤维细胞死亡.We
目的：本课题组前期研究结果表明,缺氧可诱导人成纤维细胞凋亡,并且缺氧诱导因子HIF-1α及Bcl-2家族促凋亡蛋白BNIP3和Nix参与调节细胞凋亡.本研究的目的是：(1)Bcl-2家族抗凋亡蛋白是否参与调节缺氧诱导的人成纤维细胞凋亡；(2)生长因子是否能抑制缺氧诱导的成纤维细胞凋亡.方法：缺氧环境培养人成纤维细胞,DAPI和TUNEL双染色检测细胞凋亡,Western blotting定量分析B
目的：我们的前期研究结果表明,缺氧可诱导人成纤维细胞凋亡,并快速上调缺氧诱导因子HIF-1α的表达.本课题的目的是研究人成纤维细胞在缺氧条件下,HIF-1α的下游因子血管内皮生长因子VEGF的基因和蛋白表达.方法：缺氧环境(0.1％O2)培养人成纤维细胞,real time PCR定量分析VEGF-A、B、C、D的基因表达,ELISA定量检测VEGF-A的蛋白表达水平.结果：常规RT-PCR结果显
目的：探讨伴放线放线杆菌(actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa)超声提取物对CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)免疫抑制功能的影响。方法：厌氧环境下培养Aa,收集细菌菌落,离心,制备细菌的超声提取物。免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+ Tregs并进行体外培养,将不同浓度的Aa超声提取物(