【摘 要】
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目的:本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响.通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的的表达,
【机 构】
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首都医科大学附属北京朝阳医院感染和临床微生物科
【出 处】
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全国首届真菌感染与宿主免疫学术研讨会
论文部分内容阅读
目的:本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响.通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的的表达,揭示介导IPA肺损伤的关键受体.
方法:小鼠随机分成四组,A组为正常对照组;B组为环磷酰胺免疫抑制+未接种烟曲霉菌;C组正常状态小鼠+烟曲霉菌接种;D组为IPA感染组,免疫抑制+烟曲霉菌接种.采用real-time PCR方法进行小鼠肺组织各个时相点的TLR2、TLR3、TLR4、Dectin-1和β-actin mRNA的表达,检测受体间的相互表达调控.
结果:有免疫活性的小鼠感染烟曲霉菌,TLR4/TLR2、Dectin-1 mRNA比正常对照组表达上调;免疫抑制小鼠接种烟曲霉菌后,Dectin-1和TLR4、TLR2mRNA比正常状态感染组表达下调;但TLR3 mRNA 48h、72h表达没有明显不同(P＞0.05).
结论:成功建立了小鼠IPA动物模型,Dectin-1受体表达下调可能是环磷酰胺免疫抑制引起IPA的机制之一.Dectin-1的表达可能是建立在TLR2/TLR4对烟曲霉早期识别的基础上,TLR3可能起协同作用.
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