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目的：探讨大鼠急性脊髓损伤后不同时间节点肺组织的病理改变.探讨大鼠急性脊髓损伤后血清和肺泡灌洗液中P物质及CD44含量的改变与神经源性肺水肿的关系，观察黄芪多糖对肺水肿的保护作用.方法：采用C7段脊髓改良Allens打击法制作大鼠SCI模型，打击力度为10×2.5g·cm.将大鼠随机分为空白对照组、生理盐水注射组、低浓度黄芪注射组、高浓度黄芪注射组和假手术组.于术后第1天、第3天、1周、2周时间点处死大鼠，取肺组织，称湿重、干重，计算湿干重之比；通过大体解剖和光学显微镜观察肺组织的病理学变化.检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液中P物质和CD44含量以及蛋白浓度，计算肺通透指数.比较不同组间P物质、CD44含量及肺通透指数的差别.结果：实验组大鼠急性脊髓损伤后1天肺部存在出血和水肿，伤后3天最为严重，伤后1周开始减轻，伤后2周明显减轻.对照组无肺组织出血及水肿.伤后1天、3天、1周、2周实验组大鼠肺的湿干重之比明显较假手术组高，有显著差异性(P＜0.05).不同浓度黄芪对肺湿干重之比有影响(P＜0.05).伤后第3天实验组生理盐水组和空白对照组大鼠肺通透指数升高程度达高峰，但高浓度黄芪组和低浓度黄芪组大鼠肺通透指数却开始下降，高浓度黄芪组肺通透指数小于空白对照组和生理盐水组肺通透指数(P＜0.05).低浓度黄芪组肺通透指数小于空白对照组和生理盐水组肺通透指数(P＜0.05).SCI大鼠伤后不同时间点实验组中各亚组之间血清及肺泡灌洗液P物质比较，伤后1周高浓度黄芪组血清中P物质含量下降的幅度大于空白对照组和生理盐水组血清P物质含量下降的幅度(P＜0.05).低浓度黄芪组血清中P物质含量下降的幅度大于空白对照组和生理盐水组血清P物质含量的下降幅度(P＞0.05).伤后2周各组血清及肺泡灌洗液P物质含量变化程度无统计学意义(P＞0.05).SCI大鼠伤后不同时间点实验组中各亚组之间血清CD44比较，伤后第3天高浓度黄芪组和低浓度黄芪组大鼠血清CD44含量并未继续下降，高浓度黄芪组血清CD44含量大于空白对照组和生理盐水组血清CD44含量，高浓度黄芪组与空白对照组相比有显著差异性(P＜0.05).结论：大鼠急性脊髓损伤后早期出现肺组织充血、出血、和肺水肿，这可能是早期呼吸功能衰竭和肺部感染的病理基础.大鼠脊髓损伤后P物质的大量释放可能参与急性脊髓损伤后肺水肿的形成过程，而CD44可能参与对肺泡损伤修复及炎症反应.大鼠急性脊髓损伤后早期使用黄芪多糖，可以有效的抑制肺组织水肿，提高肺的通透性.同时黄芪可抑制体内P物质的释放并增加CD44的表达，从而减少SCI后肺水肿的发生.