近年来,流感病毒(influenza virus)由于其不可预测的流行性及严重的危害性,一直受到人们的高度重视。流感病毒表面血凝素(bemagglutinin,HA)与宿主细胞表面受体的特异性结合是流感病毒感染与复制进而传播的生物学基础。流感病毒表面HA的变化与宿主细胞表面受体的不同是导致病毒受体结合特性差异的重要因素。其中,导致HA差异的主要原因包括基因突变,基因重配,糖基化位点变化;导致宿主细胞表面受体差异的因素包括受体种类,构象以及分布位置的变化。禽流感病毒对α-2,3型受体以及人流感病毒对α-2,6型受体的特异性结合,使流感病毒跨种传播受到阻碍,但不同的流感病毒在猪这个"混合器"体内发生基因重配后,能够使某些禽流感病毒获得适应性的感染人的能力。而对于其自身的基因突变,尤其是受体结合域内的关键位点的突变,可直接导致其受体结合特性的改变,突变的同时也可能伴随着糖基化位点的改变以及抗原表位变化,这些特性的改变都会对病毒感染宿主及宿主的免疫应答产生不同程度的影响。因此,准确并及时把握这些信息将会使人们对流感病毒病原学特性、跨种传播机制、流行病学特征等方面有更加深入的认识,有助于人们对流感病毒进行防控、监测,对疫苗、抗流感药物的研制以及公共卫生学都具有重要意义。本课题组多年来从事流感病毒的研究,运用反向遗传学构建病毒拯救平台,对HA受体结合域内关键位点进行突变,为研究其受体结合特性及机制奠定基础。论文就流感病毒血凝素的基因特点、宿主细胞受体类型及其结合特性进行综述。