【摘 要】
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目的 在2型糖尿病的发病中,β细胞凋亡是中心环节,寻找防止其凋亡的途径十分重要.本文旨在探索活化的过氧化物酶体增生物激活受体δ(PPARδ)对暴露于软脂酸的β细胞的脂
【机 构】
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610041成都,四川大学华西医院内分泌科
【出 处】
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中华医学会第九次全国内分泌学学术会议
论文部分内容阅读
目的 在2型糖尿病的发病中,β细胞凋亡是中心环节,寻找防止其凋亡的途径十分重要.本文旨在探索活化的过氧化物酶体增生物激活受体δ(PPARδ)对暴露于软脂酸的β细胞的脂肪酸氧化、解耦联蛋白(UCP)、线粒体形态、胰岛素分泌功能和凋亡的影响.方法 胰腺HIT-T15 β细胞系分别暴露于0.25、0.5、1.0mmol/L软脂酸及PPARδ特异激动剂GW501516 (GW) 10、100、1000 nmol/L 48 h后,RT-PCR检测PPARδ的mRNA表达变化,以了解PPARδ在不同条件下转录水平的变化；用100 nmol/L GW激活暴露于0.25、0.5 mmol/L软脂酸的HIT-T15细胞的PPARδ,RT-PCR检测肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、长链脂酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)的mRNA水平,Western印迹法检测UCP2蛋白水平,电镜观察线粒体形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡,ELISA测定基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌.
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