【摘 要】
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目的：观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素水平、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及胞外信号调控激酶(extracellular
【出 处】
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首届海峡两岸气血理论高峰论坛暨2015海峡两岸医药卫生交流协会中西医结合专业委员会年会
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目的：观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素水平、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响,探讨丹蒌片抗动脉粥样硬化的可能机制.方法：32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组(ATV)、丹蒌组,每组8只.正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型.模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周.干预结束后,行ELISA法检测血清抵抗素,Real Time PCR法、Western-Blot法检测大鼠胸主动脉血管内ERK1、ERK2mRNA和ERK1/2、pERK1/2蛋白表达.结果： ①与正常组比较,模型组血清抵抗素水平升高(P＜0.05),血管内ERK1,ERK2mRNA和ERK1/2、pERK1/2蛋白表达上升(P＜0.01,P＜0.05)；②与模型组比较,他汀组与丹蒌组血清抵抗素水平均较模型组降低(P＜0.05)；血管内ERK1、ERK2mRNA表达下降(P＜0.01,P＜0.05),他汀组ERK1/2,pERK1/2蛋白表达下降(P＜0.05,P＜0.01),丹蒌组ERK1/2,pERK1/2蛋白表达下降(P＜0.01)；③他汀组,丹蒌组之间血清抵抗素水平,血管内ERK1,ERK2mRNA和ERK1/2,pERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论：①抵抗素可通过激活ERK信号通路促进VSMC异常增殖.②丹蒌片可降低AS模型大鼠血清抵抗素水平,减轻AS病变程度,提示其作用机制是通过减少血清抵抗素水平,抑制ERK信号传导通路活化及VSMC增殖,最终延缓AS的发生发展.
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