【摘 要】
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背景和目的：近年来的研究显示,干扰素α 2b(interferon α 2b,IFN-α2b)对治疗纤维化有一定的作用,但其抗纤维化的机理尚未完全阐明.Kupffer细胞在肝纤维化的形成和缓解过程中都起到了重要的调节作用,但Kupffer细胞在IFN-α 2b抗纤维化过程中所起的作用尚未见报道.本研究旨在探讨Kupffer细胞在IFN-α 2b抗纤维化过程中的作用及其机制.材料和方法：以IFN-α
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心 100050
【出 处】
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第二十二次全国中西医结合肝病学术会议
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背景和目的：近年来的研究显示,干扰素α 2b(interferon α 2b,IFN-α2b)对治疗纤维化有一定的作用,但其抗纤维化的机理尚未完全阐明.Kupffer细胞在肝纤维化的形成和缓解过程中都起到了重要的调节作用,但Kupffer细胞在IFN-α 2b抗纤维化过程中所起的作用尚未见报道.本研究旨在探讨Kupffer细胞在IFN-α 2b抗纤维化过程中的作用及其机制.材料和方法：以IFN-α 2b刺激小鼠原代Kupffer细胞,12小时和24小时后收集细胞上清内的蛋白成分并提取Kupffer细胞mRNA.并用real-time PCR方法对细胞内相应细胞因子mRNA的表达水平进行检测；应用ELISA方法检测上述细胞培养上清内调节炎症和纤维化的细胞因子IL-10、TNF-α和TGF-β 1的水平及降解细胞外基质的细胞因子MMP-13的水平.应用MAPK信号通路中的P38MAPK、ERK1/2和JNK三条主要通路的抑制剂SB203580、U0126和SP600125处理细胞,观察MAPK信号通路抑制剂对细胞因子表达的影响.结果：IFN-α 2b刺激12小时及24小时后,Kupffer细胞合成和分泌MMP-13及IL-10的水平明显增加；而TNF-α和TGF-β 1的水平无明显改变.予U0126预处理后再以IFN-α 2b刺激Kupffer细胞,抑制了IFN-α 2b促进Kupffer细胞表达MMP-13的作用；而SB203580、和SP600125预处理细胞对Kupffer细胞表达MMP-13的水平无明显影响.与之不同的是,分别以U0126、SB203580和SP600125预处理Kupffer细胞,均能明显抑制IFN-α 2b促进Kupffer细胞表达IL-10的作用.结论：干扰素α 2b能够促进小鼠原代Kupffer细胞转录和分泌MMP-13及IL-10；这种作用是通过MAPK信号通路产生的.
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