【摘 要】
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目的 验证浓度细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)、TRPV1、SP作用路径与咳嗽高敏感性的关系,探讨CDK5介导的气道TRPV1神经纤维可塑性是否为咳嗽高反应性形成的重要机制.方法 观察单独和组合吸入CDK5 抑制剂、TRPV1和SP拮抗剂对模型豚鼠咳嗽反应性的影响,检测BALF中SP和 CGRP 浓度,检测气管、支气管组织CDK5和TRPV1的mRNA 和蛋白表达,观察气管支气管黏膜共定位表
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 验证浓度细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)、TRPV1、SP作用路径与咳嗽高敏感性的关系,探讨CDK5介导的气道TRPV1神经纤维可塑性是否为咳嗽高反应性形成的重要机制.方法 观察单独和组合吸入CDK5 抑制剂、TRPV1和SP拮抗剂对模型豚鼠咳嗽反应性的影响,检测BALF中SP和 CGRP 浓度,检测气管、支气管组织CDK5和TRPV1的mRNA 和蛋白表达,观察气管支气管黏膜共定位表达CDK5和TRPV1的神经纤维数量和分布.结果 慢性咳嗽模型豚鼠的咳嗽反应性明显增高,伴有气管支气管组织CDK5、TRPV1表达增高以及气道表达CDK5和TRPV1的神经纤维数量增多.分别单独吸入3.0mMRoscovitine、5.0μM Capsazepine后咳嗽次数下降,两者对咳嗽高反应性的抑制程度并无差异,两者联合吸入效果更明显,伴有气管支气管组织CDK5、TRPV1高表达的抑制,以及气道表达CDK5和TRPV1的神经纤维数量减少.结论 慢性咳嗽模型豚鼠气道黏膜神经纤维存在CDK5介导TRPV1可塑性改变,抑制CDK5和TRPV1的功能活性能阻断气道相关神经纤维结构可塑性的形成,有助于调整咳嗽高反应性.
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