【摘 要】
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目的 悬浮细颗粒物PM是引起呼吸系统疾病的重要因素之一,但其致病机制尚不清楚.目前已证实小窝蛋白Caveolin-1在气道上皮炎症中起关键调控作用.本研究探讨Caveolin-1在PM2.5诱导的中性粒细胞性气道炎症中的作用. 方法 利用C57BL/6小鼠连续两天气道滴注PM2.5(2mg/ml,每次50ul)构建中性粒细胞性气道炎症模型,24小时后收集肺组织检测炎症因子IL-6和IL-8及粘液蛋
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 悬浮细颗粒物PM是引起呼吸系统疾病的重要因素之一,但其致病机制尚不清楚.目前已证实小窝蛋白Caveolin-1在气道上皮炎症中起关键调控作用.本研究探讨Caveolin-1在PM2.5诱导的中性粒细胞性气道炎症中的作用. 方法 利用C57BL/6小鼠连续两天气道滴注PM2.5(2mg/ml,每次50ul)构建中性粒细胞性气道炎症模型,24小时后收集肺组织检测炎症因子IL-6和IL-8及粘液蛋白Muc5AC水平,通过免疫组化检测肺组织中Caveolin-1表达水平；利用HBE细胞株,在PM2.5(100ug/ml)体外刺激24小时后检测炎症因子IL-6、IL-8、粘液蛋白Muc5AC以及Caveolin-1的mRNA水平. 结果 与对照组相比,急性中性粒细胞性气道炎症模型小鼠肺组织中的炎症因子IL-6和IL-8表达明显升高,粘液蛋白Muc5AC表达增加,而Caveolin-1蛋白表达则显著下降；而体外实验表明,PM2.5干预后Caveolin-1mRNA表达水平下降,而IL-6和IL-8mRNA则明显升高,Muc5AC分泌显著增加.
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