LTB4一BLT1通路在顺铂致小鼠急性肾损伤中的作用及机制研究

来源 :第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chengrong
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
自三烯B4(leukotriene B4,LTB4)是重要的炎症细胞趋化因子,自三烯B4受体1(leukotriene B4receptor1,BLT1)表达于中性粒细胞(Neutrophils)、巨噬细胞(Macrophages)、T细胞等多种免疫细胞表面.研究发现,LTB4-BLT1通路参与了多种炎症性疾病的病理过程,在急性炎症时介导炎症细胞的趋化,造成组织损伤。目前对LTB4-BLT1通路是否参与急性肾损伤(acute kidneyinjury,AKI)尚无系统性研究,本研究旨在明确LTB4-BLT1通路是否参与AKI,并研究其在AKI过程中发挥的作用及可能的机制。
其他文献
家族性肾性糖尿(Familial renal glucosuria,FRG)与Na+-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)突变有关,通过对来自中国18个家系的家族性肾性糖尿患者进行临床特点的描述和分析,并进一步对致病基因分析研究,确定突变位点,探讨家族性肾性糖尿患者的基因型和表型的相关性.
无症状性血尿病因复杂,大部分预后良好,仍有少数会出现蛋白尿,甚至肾功能损害,长期随访非常重要.本项目旨在通过在上海市嘉定区和宝山区构建分级诊疗模式并进行无症状性血尿患儿分级诊疗实践性研究,探索和完善"上海市学校尿液筛查网络化建设"的有效模式.
家族性低血镁高尿钙肾钙质沉着症(FHHNC)是一罕见的常染色体隐性遗传性肾小管疾病,其临床表现为尿中镁和钙大量丢失、双侧肾钙质沉着以及渐进性慢性肾功能衰竭.目前己知有60个CLDN16基因突变与FHHNC有关.本文对首个与G-L-W高度保守区相关的错义突变进行描述,并探讨其分子致病机制。
肾缺血再灌是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的常见病因,是临床上导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要原因.其中,肾小管上皮细胞(renal tubule epithelial cells,RTEC)的程序性坏死是其重要因素.申请者以往报道了脑缺血再灌时组织酸化和酸敏感离子通道(ASIC)参与了细胞程序性坏死,本课题将探讨ASIC在肾脏中的表达分布及其在AKI中的病理生理
急性肾损伤是临床常见的危重急症,有较高的致死率,超过三分之一的患者有可能发展成慢性肾脏病,而临床无特效治疗方法.肾脏缺血再灌注损伤是急性肾损伤的重要机制之一.αKlotho是抗衰老蛋白,在肾脏高表达并有肾脏保护作用.αKlotho的缺乏会导致肾小管对缺血损伤更加敏感。同样,基础水平的细胞自噬也有肾脏保护作用,autophagy的减少也会导致更多的肾小管损伤。肾小管自噬相关基因5(Atg5)敲除对缺
会议
顺铂(Cisplatin,CP)是一种有效的化疗药物,被广泛应用于多种实体肿瘤的治疗.临床上,CP的大剂量应用产生的副作用主要包括骨髓抑制、神经毒性、耳毒性以及肾毒性等,其中肾毒性严重限制其临床应用.本实验采用EGCG干预CP所引起的小鼠急性肾损害模型,通过比较干预药物使用前后肾功能生化指标、肾小管上皮细胞病理形态改变及肾小管上皮细胞的凋亡情况,同时检测内质网应激凋亡通路中的标志蛋白分子半肤氨酸天
观察重症监护病房(ICU)中急性肾损伤(AKI)行连续性血液净化治疗(CRRT)患者死亡率及相关危险因素分析.
会议
了解RGC-32在小鼠急性肾损伤中的作用.RGC-32基因敲除小鼠缺血再灌注后血肌配升高持续的时间较野生型小鼠长,RGC-32缺乏延缓急性肾损伤小鼠肾功能恢复,在急性肾损伤中RGC-32可能具有保护性作用。