目的：脂多糖(LPS)不仅能诱发宿主体内产生致热性细胞因子外,还能激活巨噬细胞、单核细胞和下丘脑产生氧自由基、谷氨酸和一氧化氮代谢产物(NOx-),在发热形成中有非常重要的作用.胍丁胺(agmatine,AGM)是一种新型神经递质或调质,通过与谷氨酸离子型受体(NMDA)、α2 受体和咪唑啉受体结合发挥作用.AGM 能抑制LPS 诱导的炎症反应和抗氧化作用而降低活性氧自由基(ROS).因此,本实验研究AGM 在体温调节和退热中的作用,为体温调节和退热机制提供新的实验依据.方法：实验用成年雄性SD 大鼠,在22℃环境中,用DSI 公司无线遥控测温技术连续记录大鼠体温和活动的变化,用Columbus 公司能量代谢监测系统连续测量能量代谢的变化,观察腹腔注射AGM 及其阻断剂对正常体温和LPS 引起发热的影响与能量代谢变化.结果：(1)小剂量AGM(20 mg/kg)能引起大鼠出现轻度体温升高反应,但较大剂量的AGM 却引起低温反应,随着剂量的增加(40 mg/kg～160 mg/kg)不仅引起的低温反应幅度增加,而且低温持续的时间也延长.(2)AGM(80 mg/kg)能明显降低LPS 引起的发热反应和阻止应激性体温过高反应.(3)AGM(100 mg/kg)能明显阻止素脲佐茵素(STZ)阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠的低温反应.(5)AGM(80 mg/kg)能明显降低能量代谢.(6)有趣的是AGM 受体阻断剂MK-801 不仅未阻断AGM 的降温作用,而且减弱LPS 发热和促进AGM 的退热作用.结论：本研究结果初步证明,AGM 能引起正常大鼠出现低温反应和降低发热反应以及阻止应激性体温过高反应.AGM 的降温机制,一方面与其降低能量代谢有关；另一方可能是与阻断了谷氨酸的作用或者抑制谷氨酸释放有关,因为谷氨酸NMDA 受体阻断剂MK-801 能降低体温和促进AGM 的降温作用.