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目的: 通过观察已知p53基因突变的鼻咽癌CNE-I细胞照射后G2阻滞的情况，以及药物UCN-01是否能够去除此G2阻滞并增加放射敏感性，初步探讨UCN-01增加放射敏感性的机制.
方法: (1)用细胞培养和流式细胞仪(FCM)技术分析X线照射对CNE-I细胞周期(特别是G2期阻滞)的影响；(2)采用FCM技术观察UCN-01去除放射引起的G2期阻滞情况及其与药物浓度的关系；(3)通过克隆形成实验观察去除G2阻滞对放射敏感性的影响.
结果: (1)照射导致CNE-I细胞G2明显阻滞，且阻滞的程度与照射剂量正相关，照射后未出现G1阻滞.(2)UCN-01可去除放射引起的CNE-I细胞G2阻滞，去除阻滞的程度与药物浓度正相关.(3)UCN-01导致放射后CNE-I细胞克隆形成率显著下降，100nM和200nM组的放射增敏比分别为1.27和1.47.
结论: UCN-01通过去除放射引起的CNE-I细胞G2阻滞，是该细胞的增殖性死亡增加，从而提高了细胞的放射敏感性.