【摘 要】
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目的 探讨prox1的表达对胶质瘤细胞株U87、U251增殖的影响及其可能机制.方法 (1)将体外培养的U87、U251细胞分为空白对照组、阴性对照组、2个实验组,每组分别：仅用转染试
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院神经内科,广州 510100
【出 处】
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广东省医师协会第五届神经内科医师大会
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目的 探讨prox1的表达对胶质瘤细胞株U87、U251增殖的影响及其可能机制.方法 (1)将体外培养的U87、U251细胞分为空白对照组、阴性对照组、2个实验组,每组分别：仅用转染试剂处理不予任何序列转染、转染无意义的杂乱序列、转染2条prox1 siRNA有效序列,48 h后提取RNA,采用RT-qPCR的方法检测各组细胞prox1的表达,cck-8检测细胞增殖能力,72 h后采用Western blot检测各组细胞prox1与notch1的表达；(2)将转染prox1 siRNA已48h的u251细胞株再次分为空白对照组、阴性对照组、2个实验组,在48h后分别：仅用转染试剂处理不予任何序列转染、转染无意义的杂乱序列、转染2条notch1 siRNA有效序列,48h后CCK-8观察各组细胞增殖情况,72h后Western blot检测各组细胞notch1以及凋亡相关蛋白caspase-3的水平.结果 (1)与空白及阴性对照组相比,RT-qPCR显示实验组细胞株prox1 mRNA表达均明显降低,Western blot显示prox1蛋白水平降低,相应地notch1蛋白水平升高,CCK-8显示胶质瘤细胞增殖能力上升,差异均有统计学意义(P＜0.05)；(2)与空白及阴性对照组相比,Westem blot显示notch1与caspase-3的蛋白水平下降,CCK-8显示胶质瘤细胞增殖能力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 prox1可能通过抑制notch1信号通路激活从而抑制胶质瘤细胞增殖.
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