研究背景和目的:随着生物医学模式向生理-心理-社会医学模式的转变,心理应激在疾病发生、发展中的作用越来越受到关注。人类的交感神经系统与心理应激密切相关。星状交感神经节（Stellate ganglia,SG）发出交感神经的节后纤维进入心脏。心肌缺血损伤的伤害信息可通过背根神经节（Dorsal root ganglia,DRG）传入中枢。神经病理变化剌激时,颈部交感神经节（包括星状神经节）、背根神经节嘌呤受体P2X₃和P2X₇表达上调。噪音作为应激源可引交感神经系统兴奋,产生心理应激效应。本研究旨在观察噪声剌激对大鼠心交感功能的影响,分析星状交感神经节P2X₇受体和颈部背根神经节P2X₃受体的表达水平,以及阻断P2X₇受体和P2X₃受体对以上变化的影响,为了解星状交感神经节P2X₇和背根神经节P2X₃受体在心理应激机制中的作用提供实验依据。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为5组,每组5只:对照组、音乐组、噪音组、噪音+P2X₇拮抗剂（Brilliant blue G,BBG）组、噪音+P2X₃拮抗剂（A-317491）组,每天分别给予噪音或音乐相应的处理,连续7天,然后进行下述检测分析:（1）使用无创血压计测量各组大鼠的血压、心率及心率变异性,观察音乐刺激和噪音刺激、噪音刺激加P2X₇受体拮抗和噪音刺激加P2X₃受体拮抗对大鼠心交感功能的影响;（2）测定并比较各组大鼠的心电图特点（ST段）,观察音乐刺激和噪音刺激、噪音刺激加P2X₇受体拮抗和噪音刺激加P2X₃受体拮抗对大鼠心肌供血的影响;（3）逆转录多聚酶链反应（Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）测定各组大鼠星状交感神经节P2X₇受体和背根神经节P2X₃受体的m RNA表达水平,观察音乐刺激和噪音刺激、噪音刺激加P2X₇受体拮抗和噪音刺激加P2X₃受体拮抗对大鼠的相关神经节嘌呤受体转录的影响;（4）蛋白印迹（Western Blot）检测各组大鼠星状交感神经节P2X₇受体和背根神经节P2X₃受体的蛋白水平,观察音乐刺激和噪音刺激、噪音刺激加P2X₇受体拮抗和噪音刺激加P2X₃受体拮抗对大鼠的相关神经节嘌呤受体蛋白表达的影响。结果（1）音乐组大鼠的收缩压、舒张压、心率低于对照组（p<0.05）,噪音组大鼠的收缩压、舒张压、心率及心率变异性高于对照组（p<0.05）,噪音+P2X₇拮抗剂组和噪音+P2X₃拮抗剂组大鼠的收缩压、舒张压、心率及心率变性均明显低于噪音组（p<0.05-0.01）;（2）噪音组大鼠心电图ST段明显压低,噪音+P2X₇拮抗剂组、噪音+P2X₃拮抗剂组大鼠心电图ST段压低现象有明显改善;（3）音乐组大鼠背根神经节P2X₃受体m RNA表达低于对照组（p<0.05）,而噪音组大鼠背根神经节P2X₃受体m RNA表达明显高于对照组（p<0.01）;噪音+A-317491组大鼠背根神经节P2X₃受体m RNA表达低于噪音组大鼠（p<0.01）。（4）音乐组大鼠星状神经节P2X₇受体m RNA表达低于对照组（p<0.05）,噪音组大鼠星状神经节P2X₇受体m RNA表达高于对照组（p<0.05）,噪音+BBG组大鼠星状神经节P2X₇受体m RNA表达低于噪音组（p<0.05）。（5）音乐组大鼠的背根神经节P2X₃受体蛋白表达低于对照组（p<0.05）,噪音组大鼠背根神经节P2X₃受体蛋白表达高于对照组（p<0.05）,噪音+A-317491组大鼠背根神经节P2X₃受体蛋白表达低于噪音组（p<0.01）。（6）音乐组大鼠星状神经节P2X₇受体蛋白表达低于对照组（p<0.05）,噪音组大鼠星状神经节P2X₇受体蛋白表达高于对照组（p<0.05）,噪音+BBG组大鼠星状神经节P2X₇受体蛋白表达低于噪音组（p<0.05）。结论:噪音刺激后大鼠血压升高、心率加快,心率变异性增大,心电图出现异常变化,背根神经节P2X₃受体m RNA、蛋白表达升高,星状神经节P2X₇受体m RNA、蛋白表达升高;而通过P2X₇受体、P2X₃受体拮抗剂干预能抑制背根神经节P2X₃受体和星状神经节P2X₇受体的m RNA和蛋白表达,降低大鼠的血压、心率和心率变异性异常变化,改善心电图ST段。因此,抑制大鼠背根神经节P2X₃受体或星状神经节P2X₇受体表达能有效抑制噪音刺激引发的大鼠交感神经兴奋。