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本文旨在探讨NO对糖尿病小鼠心肌对心肌缺血再灌注损伤的生物学作用。通过小鼠对比使用，表明NO的供体GSNO能增加糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后心肌的损伤，但它能减少正常小鼠心肌缺血再灌注损伤；其机制可能与糖尿病心肌氧化应激水平增加有关，外源性NO与体内O2-反应生成ONOO-，最终导致Trx硝基化失活。