【摘 要】
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目的：探讨内质网应激是否参与肝癌细胞耐药.
方法：利用内质网应激诱导因子衣霉素(5μg/ml)建立肝癌细胞SMMC7721及HepG2的内质网应激模型,Western blot及RT-PCR技术检测内
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目的：探讨内质网应激是否参与肝癌细胞耐药.
方法：利用内质网应激诱导因子衣霉素(5μg/ml)建立肝癌细胞SMMC7721及HepG2的内质网应激模型,Western blot及RT-PCR技术检测内质网应激指标Bip及XBP1s的表达情况;将贴壁培养的肝癌细胞SMMC7721及HepG2分四组:未加药对照组、衣霉素(5μg/ml)处理组及阿霉素(10μg/ml)处理组及衣霉素(5μg/ml)+阿霉素(10μg/ml)处理组,采用MTT法及流式细胞仪技术检测各组细胞生长抑制率及凋亡率.
结果：Western blot及RT-PCR结果显示衣霉素处理肝癌细胞SMMC7721及HepG2后Bip及XBP1s表达量均显著增强.衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组SMMC7721及HepG2细胞的相对生长抑制率分别为:(15.1±0.7)％、(57.3±1.5)％及(36.7±2.1)％;(16.2±0.4)％、(54.9±2.1)％及(30.8±1.4)％;与阿霉素处理组比较,衣霉素+阿霉素处理组的细胞相对生长抑制率明显下降.两种细胞系中对照组、衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组的细胞凋亡率分别为(2.1±0.5)％、(13.2±1.6)％、(47.6±2.4)％、(29.8±2.0)％;(1.9±0.8)％、(11.7±1.1)％、(42.1±-2.9)％及(26.9±1.8)％.与对照组比较,各药物处理组细胞凋亡率均明显增高;与阿霉素处理组比较,衣霉素加阿霉素处理组的细胞凋亡率明显下降.
结论：内质网应激参与人肝癌细胞SMMC7721及HepG2对阿霉素产生耐药.
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