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背景及目的在创伤后应激障碍（PTSD,Post-traumatic stress disorder）状态下,存在广泛的内脏敏感性改变一痛觉敏化/去敏化现象。目前尚不清楚PTSD状态下内脏敏感性改变-痛觉敏化/去敏感化的调控及其神经元可塑性改变的分子机制和干预措施。本文旨在研究在PTSD内脏敏感性改变状态下背根神经节（DRG）上P2X3受体表达及电生理学特性的改变。方法采用连续单一刺激（束缚2 h+强迫游泳20 min+麻醉）联合足底电击（1 mA持续4s）建立PTSD状态下内脏敏感性改变的动物模型;采用结直肠扩张（CRD）-内脏运动反射（VMR）评估内脏敏感性改变;采用免疫荧光标记联合激光共聚焦技术研究脊髓L4-6节段DRG中P2X3受体表达水平;采用全细胞膜片钳技术记录DRG中P2X3受体电生理学特性的变化,运用P2X3受体激动剂α,β-me ATP诱发内向电流,及P2X3受体拮抗剂TNP-ATP抑制α,β-me ATP产生的电流。结果在10、20、40、60 mmHg压力下行CRD,PTSD术后1天组在40、60 mmHg水平下的VMR-AUC曲线下面积低于正常对照组（P<0.001）,并逐渐恢复至正常水平,在术后7天时VMR显著高于正常对照组,且一直持续至PTSD术后14天（P<0.001）。免疫荧光结果显示:对照组DRG中P2X3受体主要表达在中、小直径神经元,PTSD术后1天时P2X3表达减少,PTSD术后7、14天P2X3免疫阳性神经元数量明显增加,其平均光密度值（A0D）与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05,见图1）。应用α,β-me ATP（10μM）于大鼠DRG神经元后可引起3种内向电流:快速脱敏感反应电流、慢性脱敏感反应电流及先快后慢的混合电流。与对照组比较,PTSD术后7天组,α,β-me ATP可使DRG神经元P2X3受体介导的内向电流的幅度明显增强[（96.4±22.6）pA vs.408.8±57.9)pA,P<0.001],应用选择性P2X3受体拮抗剂TNP-ATP（浓度为100nM）可完全抑制α,β-me ATP诱发的内向电流（P<0.05,,见图2,3）。结论在PTSD状态下,内脏敏感性发生了改变,DRG中P2X3表达和电生理学功能发生了改变,提示P2X3在PTSD内脏敏感性改变-痛觉敏化/去敏化的的发生、发展中发挥了重要的作用,可能成为将来防止或抑制PTSD状态下内脏高敏感性/痛觉敏化的一个新靶位。