【摘 要】
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目的 研究Kv7/M通道开放剂flupirtine对慢性束缚性应激小鼠学习记忆的保护作用及其机制.方法 雄性昆明种小鼠随机分：溶剂对照组(10％ DMSO),正常给药组(flupirtine 10和25 m
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系,湖北武汉430030
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究Kv7/M通道开放剂flupirtine对慢性束缚性应激小鼠学习记忆的保护作用及其机制.方法 雄性昆明种小鼠随机分：溶剂对照组(10％ DMSO),正常给药组(flupirtine 10和25 mg·kg-1),模型溶剂组(10％DMSO),模型给药组(flupirtine 10和25 mg· kg-1).小鼠每天束缚6h(10：00-16：00),连续束缚21d,第22天开始进行连续4 d的水迷宫训练,第5天进行检测,水迷宫检测结束后分离小鼠海马进行Western blot分析.结果 ①水迷宫检测结果显示：与正常组小鼠相比,模型组小鼠第2、3和4天潜伏期明显延长(P＜0.05),在目标象限的时间明显缩短(P＜0.01)；flupirtine (25 mg· kg-1)给药组小鼠第3天和第4天潜伏期与模型组小鼠比明显缩短(P＜0.05),并且flupirtine(10和25 mg·kg-1)给药组小鼠在目标象限的时间与模型组小鼠比明显延长(P＜0.01).②Western蛋白检测结果显示：慢性束缚性应激小鼠海马p-ser473-Akt和p-Ser9-GSK3β表达水平明显降低(P＜0.01),flupirtine (25 mg·kg-1)能抑制慢性束缚应激所致的p-ser473-Akt和p-Ser9-GSK3β水平的降低(P＜0.05).③慢性束缚应激小鼠与对照组小鼠相比,海马组织中的Bax蛋白表达上调(P＜0.05),flupirtine(25 mg·kg-1)能逆转慢性束缚应激所致Bax的上调(P＜0.01),但是Bcl-2蛋白表达没有明显变化.结论 氟吡啶可改善慢性束缚性应激小鼠的学习记忆损伤,此改善作用可能与调控AKT/GSK-3β信号通路有关.
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