【摘 要】
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目的探讨黄芪总苷（AST）对糖皮质激素（GCs）诱导小鼠记忆障碍的保护作用及对小鼠海马神经元凋亡及脑内淀粉样前体蛋白（APP）表达的影响。方法用地塞米松(DEX,5 mg·kg-1,ig,21 d)建立
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目的探讨黄芪总苷（AST）对糖皮质激素（GCs）诱导小鼠记忆障碍的保护作用及对小鼠海马神经元凋亡及脑内淀粉样前体蛋白（APP）表达的影响。方法用地塞米松(DEX,5 mg·kg-1,ig,21 d)建立小鼠学习记忆损伤模型,用Morris水迷宫方法测定小鼠学习记忆功能;HE染色观察脑组织病理形态学变化;Hoechst33258染色观察海马神经元的凋亡;用RT-PCR方法检测脑组织中APP、α-分泌酶、β-分泌酶和Caspase-3 mRNA表达;用免疫组织化学方法观察大脑皮质,海马CA1、CA3区APP、细胞色素c、Caspase-3表达。结果与对照组比较,DEX处理能导致小鼠学习记忆损伤和皮质、海马CA1、CA3区神经元的凋亡,增加脑组织海马CA1、CA3区APP、β-分泌酶和Caspase-3 mRNA表达和APP、细胞色素c、Caspase-3蛋白表达。与模型组比较,AST(20、40 mg·kg-1)能明显改善小鼠记忆功能（P<0.05,P<0.01）;降低脑组织海马CA1、CA3区APP、β-分泌酶和Caspase-3 mRNA的表达（P<0.05）,升高α-分泌酶mRNA的表达（P<0.05）;减少APP、细胞色素c和Caspase-3蛋白在大脑皮质及海马CA1、CA3?区的表达（P<0.05）。结论AST能改善DEX诱导的小鼠记忆障碍,其机制可能与抑制神经元凋亡及脑内APP mRNA及其蛋白表达有关。
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