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目的：建立睡眠呼吸暂停低氧模式动物模型，观察慢性间歇低氧(chronicintermittent hypoxia group,CIH)诱导小鼠海马神经元凋亡调控因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达情况，以及NMDA受体拮抗剂MK-801在CIH诱导海马神经元启动凋亡信号通路中的保护作用。方法：应用实验动物间歇低氧装置，通过控制程序设定氮气及压缩空气流通的时间，使得低氧舱内每60s做一次缺氧/再氧合循环。选取ICR雄性幼鼠36只，将其随机分在正常对照组(UC组)、间歇低氧组(CIH组)、CIH+生理盐水组和CIH+MK-801组。实验进行至第4周末取海马组织，采用Western-blot检测各组小鼠海马组织凋亡调控因子Bcl-2,Bax及caspase-3蛋白表达水平;免疫组化方法检测各组小鼠海马CAl区Bax,caspase-3蛋白的表达情况，计数海马CA1区蛋白免疫阳性细胞百分率。结果：CIH组和CIH+生理盐水组小鼠海马组织Bax,Bcl-2及caspase-3蛋白表达量均高于UC组(P<0.05)，CIH组与CIH+生理盐水组间比较，差异无统计学意义。与CIH组比较，CIH+MK-801组海马组织Bax及Caspase-3蛋白表达量均下降(P<0.05)，而Bcl-2蛋白表达量未见显著下降。结论：CIH诱导了小鼠海马神经元凋亡调控蛋白表达异常，而MK-801可抑制CIH诱导小鼠海马神经元启动凋亡通路的作用，结果提示NMDA受体依赖型钙通道可能介导了CIH导致海马神经元损伤的病理过程。