目的：借助前期研制成功PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区E2、P、PRL含量，探索“肝失疏泄”微观机制。 方法：挑出动情周期非接受期大鼠40只，随机分为5组：正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组，肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备，肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备，模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预，肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预。放射免疫法测定血清及中枢E2、P、PRL含量，比较各组差异并进行分析。 结果：旷场实验中，相较正常对照组大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P<0.05)，而郁模组大鼠则显著减少(P<0.05)，用药后这一趋势得到明显纠正(P<0.05)。肝气逆证模型大鼠症状呈现期血清E2和P含量均呈下降趋势，肝气郁证模型大鼠血清E2和P含量亦较正常对照组明显降低。中枢内激素变化与血清中相反。 结论：PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关，经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用。