【摘 要】
：
本文通过部分结扎腹主动脉构建压力超负荷大鼠模型,观察芪参益气滴丸对大鼠心肌纤维化的治疗作用,并初步探讨其机制.结果显示，芪参益气滴丸可有效改善腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化程度,具有抗心肌纤维化的效应,其效应主要表现为:改善心肌纤维化病理程度、降低心肌胶原合成的速度、增加心肌胶原降解的速度,且随干预时间的延长有进一步改善的趋势,其机制与调控大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的表达有关.
【机 构】
：
天津中医药大学第一附属医院,天津 300193 天津中医药大学,天津 300193
【出 处】
：
2014北京大学心血管转化医学论坛
论文部分内容阅读
本文通过部分结扎腹主动脉构建压力超负荷大鼠模型,观察芪参益气滴丸对大鼠心肌纤维化的治疗作用,并初步探讨其机制.结果显示，芪参益气滴丸可有效改善腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化程度,具有抗心肌纤维化的效应,其效应主要表现为:改善心肌纤维化病理程度、降低心肌胶原合成的速度、增加心肌胶原降解的速度,且随干预时间的延长有进一步改善的趋势,其机制与调控大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的表达有关.
其他文献
目的：研究主动脉内球囊反搏(IABP)用于辅助治疗急性心肌梗死的疗效和安全性.方法：根据系统评价和荟萃分析优化报告(PRI SMA)的原则,从万方、维普和中国知网等中文数据库和PubMed、Cochrane library、Clinicaltrials.gov等英文数据库中检索研究IABP辅助治疗急性心肌梗死的临床随机对照试验,收集入选试验资料,用Cochrane手册评估试验的质量,统计结果应用R
目的：探讨入院空腹血糖与急性心肌梗死患者院内全因死亡的关系及临床意义.方法：连续入选2006年3月至2011年2月因急性心肌梗死于北京大学人民医院CCU住院的患者1130例.以结局(住院期间全因死亡)分组,将患者分为死亡组(n=76)和非死亡组(n=1054),比较两组患者临床特征、血液指标的差异,并分析影响院内死亡的因素.再根据患者入院提供的既往糖尿病病史,将患者分为合并糖尿病组(n=742)和
长QT综合征是一种严重的常染色体显性遗传性心律失常性疾病.目前已经发现15个基因与其发病有关,但已发现突变中的90％集中在KCNQ1、KCNH2以及SCN5A三个基因上(对应1-3型长QT综合征).已有研究表明此三型长QT综合征可表现出特异性的ST-T波形形态,因此,本研究旨在研究长QT综合征患者心电图(ECG)ST-T波形特点在预测其基因分型中的作用,并进一步探讨结合家系成员ECG特点对于基因分
本文筛查FH纯合患儿核心家系LDL-R基因突变,生物信息学方法预测新突变蛋白三级结构变化,初步阐明致病机制,进而对该家系再次妊娠母亲在孕早期取胎儿绒毛膜,提取胎儿DNA,检测胎儿LDL-R基因,并与家系纯合患儿及其父母比对,明确胎儿携带致病突变位点及数目,推断是否为纯合患儿,实现产前诊断.研究表明，①入选家系符合FH的临床诊断;②该家系含有2个不同的LDL-R基因突变,且均为终止突变,在国内外为首
利用自行设计研制脂代谢相关的基因靶向外显子捕获芯片,检测患者未知致病基因,选择临床确诊的纯合忠者,明确诊断患者的未知基因突变,探讨基因芯片在中国FH基因诊断中的应用价值.以30例临床诊断纯合的FH患者为对象,提取外周血DNA,通过靶向外显子捕获芯片结合二代测序技术及生物信息方法发现突变位点,验证已知基因突变并明确未知基因突变,对检出的未知突变位点进行一代测序验证,FinchTV 1.4.0软件读取
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的临床疾病,可引发多种全身性病症,尤其是心脑血管疾病患者增加并发症及死亡风险的独立因素.本研究是基于微动敏感床垫式睡眠监测系统(MSMSMS)的多导信号参数,探讨分析高血压患者OSAHS的发生及相关睡眠障碍的临床表现.研究表明，中重度OSAHS在高血压患者中较多发生,且与呼吸暂停-低通气持续时间、发生次数、最低血氧饱和度、周期性腿动症、心率不齐
目的：研究丹参素(DSS)在异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心脏成纤维细胞的增殖中的作用及机制.方法：分离、培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs),在ISO诱导CFs增殖前加入DSS预处理.CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞增殖,蛋白免疫印迹Western blot法检测相关细胞信号通路,活性氧簇(ROS)探针(DHE)检测细胞内ROS水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内Ⅰ型胶原(coll
流行病学研究表明,血液高密度脂蛋白(HDL)水平与冠心病的发病率呈负相关.但是,近期研究结果表明,升高血液HDL水平并不一定能降低主要不良心血管事件(MACE)发生率,可能单纯提高HDL的水平并不一定增强其心血管保护作用,HDL的功能更加重要,而HDL的功能与其结构修饰有密切关系.髓过氧化物酶(MPO)在人类动脉粥样硬化(AS)斑块中高表达,MPO催化氧化作为HDL的一种重要修饰,可使其抗AS作用
长期压力超负荷会导致病理性心肌重构,表现为心室壁肥厚和纤维化程度增加.miR-378作为心肌高表达的小分子RNA,然而其机制并不清楚.本研究拟观察miR-378对压力超负荷引起心肌纤维化的调节作用,并探讨其作用机制.选取C57B/L6 8周龄雄性小鼠,主动脉缩窄(TAC)方法构建小鼠压力超负荷模型,化学修饰的miR-378模拟物(Agomir)和抑制剂(Antagomir)分别在TAC术后连续3天
动脉中膜钙化是糖尿病、慢性肾脏病和衰老中普遍存在的一种病理表现,其发病率随年龄的增长而迅速攀升,可引起血管僵硬度增加,顺应性下降,导致高血压、左室肥大,心肌缺血和心力衰竭等多种心血管疾病.影响动脉中膜钙化的因素有很多,其中最主要的调控因素是骨保护素(OPG)/NF-κB配体的受体(RANKL)系统.RANKL具有促进动脉钙化的作用,而OPG则正好相反.目前,临床上尚无有效的治疗动脉中膜钙化的方法.