【摘 要】
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目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)致小鼠生殖损伤过程中内质网应激的作用及调控机制。方法 30只雄性BALC/c小鼠(20g左右)随机分成5组:空白对照组、生理盐水组、PM2.5组、4-苯基丁
【基金项目】
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湖北省卫计委面上项目(WJ2017M136)
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目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)致小鼠生殖损伤过程中内质网应激的作用及调控机制。方法 30只雄性BALC/c小鼠(20g左右)随机分成5组:空白对照组、生理盐水组、PM2.5组、4-苯基丁酸(4-PBA)组、PM2.5+4-PBA组,每组6只。PM2.5采用气管滴注法染毒,每隔7d染毒一次,共计8周。4-PBA腹腔注射,每天一次,共计56天。染毒结束后,进行精子计数和畸形率测定,睾丸组织病理学检测,氧化应激水平检测(ROS),Western blot(GRP78、ATF6、CHOP、Caspasel2)蛋白检测。结果 PM2.5染尘后小鼠精子数量和质量明显下降,生精小管结构紊乱,管腔精子数减少,SOD活性及表达水平均显著升高,内质网相关应激蛋白表达量升高。加入4-PBA干预后,生殖系统的损伤减轻。结论 PM2.5暴露可导致睾丸组织和支持细胞发生氧化应激损伤,从而影响精子生成造成雄性不育,而4-PBA可抑制内质网应激对睾丸的损伤作用,保护雄性生殖功能。
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