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猕猴桃病虫害较少,因此在其生长期内的农药施用量也很少,但猕猴桃细菌性溃疡病却严重威胁着猕猴桃生长,给中国乃至世界猕猴桃产业带来了巨大的危害。以果实品质优良且抗溃疡病较强的‘金魁’猕猴桃为材料,研究了其在感染溃疡病菌后的基因表达情况,为了解‘金魁’猕猴桃抗溃疡病的分子机理提供信息。剪取‘金魁’猕猴桃1年生枝条插于MS培养基中,采用划伤法接种溃疡病菌丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种(Pseudomonas syringae pv.actinidiae,Psa),分别于接种48和96 h后收集枝条韧皮部,提取RNA后进行转录组测序。采用Illumina HiSeqTM2000测序仪进行测序,通过Blastx将组装获得的Unigene序列比对到蛋白数据库nr、SwissProt、KEGG和COG/KOG进行功能注释。得到差异表达基因(FDR<0.05且|log2FC|>1)后,对差异表达基因做GO功能分析和KEGG Pathway分析。结果表明,在Psa感染48 h和96 h时,‘金魁’猕猴桃大量基因表达发生了改变,尤其是在48 h时,有2733个基因的表达下调,5 522个上调。发生基因表达差异的主要通路包括次级代谢产物合成、能量代谢、氨基酸代谢、脂类代谢以及抗逆反应调节和细菌响应等。Psa感染同时诱导了猕猴桃免疫系统(PAMP-triggered immunity、Effector-triggered immunity和Hyper sensitive response)中多个抗病基因表达水平的改变,说明‘金魁’猕猴桃的第一道免疫防线可以有效识别Psa,并诱导下游防线的抗病基因抵抗Psa分泌到细胞内的致病因子,同时机体产生的次级代谢产物,如萜类可能也对‘金魁’猕猴桃的抗病起到一定的作用。本研究中确定出多个植物免疫反应中的抗病基因,为揭示‘金魁’猕猴桃的抗溃疡病机理提供了一定的分子生物学信息。