【摘 要】
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目的 探讨硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对同型半胱氨酸诱导PC12细胞内质网应激的拮抗作用及其机制.方法 CCK8法检测IC50,测定细胞活力,PI-FCM法检测细胞凋亡,Western blot法检测GRP78、 Caspase-12及SIRT-1的表达量.结果 (1)同型半胱氨酸(1.25、2.5和5mM)处理PC12细胞24 h后,可剂量依赖性地降低细胞存活率,增加细胞凋
【机 构】
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南华大学认知与神经系统疾病研究所;南华大学南华医院神经内科 南华大学认知与神经系统疾病研究所
【出 处】
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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会
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目的 探讨硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对同型半胱氨酸诱导PC12细胞内质网应激的拮抗作用及其机制.方法 CCK8法检测IC50,测定细胞活力,PI-FCM法检测细胞凋亡,Western blot法检测GRP78、 Caspase-12及SIRT-1的表达量.结果 (1)同型半胱氨酸(1.25、2.5和5mM)处理PC12细胞24 h后,可剂量依赖性地降低细胞存活率,增加细胞凋亡,表明同型半胱氨酸对PC12细胞具有细胞毒性作用.同时PC12细胞内GRP78和Caspase-12的表达量呈剂量依赖性地升高,表明同型半胱氨酸通过诱导PC12细胞内质网应激发挥其细胞毒性作用,并且发现SIRT-1的表达量呈剂量依赖性地下降,表明同型半胱氨酸的细胞毒性作用与调控SIRT-1的表达有关. (2) H2S(400μM)能够拮抗同型半胱氨酸(5mM)作用于PC12细胞诱导的内质网应激.(3)H2S(400 μ M)能促进PC12细胞高表达SIRT-1,并减轻同型半胱氨酸对SIRT-1表达的抑制作用.(4) SIRT-1抑制剂Sirtionl (20 nM)预处理PC12细胞3h能够显著逆转H2S的抗同型半胱氨酸诱导PC12细胞内质网应激作用.结论 H2S拮抗同型半胱氨酸诱导PC12细胞内质网应激,其机制与促进PC12细胞高表达SIRT-1有关.
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