神经白塞病1例

来源 :中国微循环学会脑血管病专业委员会2019年度学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dingsiwei2009
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  目的:神经白塞病(neuro-Behcets disease,NBD)是一种兼有神经系统损害的白塞综合征,通过对我院收治的1例NBS的临床资料进行分析,提高对NBS的认识。方法 :对收治的1例NBD患者临床表现和诊断过程进行分析,结合国内外文献对NBD影像学检查、实验室检查、治疗等特点进行总结。临床资料:病史:女性患者,27岁,因"头痛、视物双影、左侧肢体无力6天"于2018-12入院。患者入院前6天无明显诱因突然出现头痛,为间断的钝痛,每天发作次数不定,持续时间长,口服止痛药物无缓解,无视觉先兆,无恶心和呕吐,伴有视物的双影、言语不清和左上肢抬举费力、下肢行走拖拽。无饮水呛咳和吞咽困难,精神差,睡眠不佳。
其他文献
帕金森病(Parkinsons disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病
早期帕金森病(PD)患者表现出的心血管相关症状与延髓头端腹外侧区(RVLM)儿茶酚胺能神经元损伤有关.分子氢具有抗炎抗氧化,调节凋亡与自噬的作用.本实验为探讨氢饱和生理盐水(HS)对鱼藤酮致PD大鼠模型的保护作用及相关机制.鱼藤酮致PD大鼠模型在早期与中期经HS处理后具有较好的保护作用,是通过调节自噬过程完成的。
帕金森氏病(Parkinsons disease,PD)又名震颤麻痹,是一种多发于中老年人的神经系统变性疾病.帕金森氏病早期起病隐匿,且发展较快,在未出现震颤时或症状不典型时通过分析肌电图群放电位,进行早期诊断和与其他症状相似的疾病鉴别诊断,并尽早采取治疗措施,可极大提高帕金森氏病患者的治疗效果,提高帕金森氏病患者的生活质量.因此,帕金森氏病的肌电图群放电位具有重要临床意义.
临床上一旦确诊为帕金森氏病(Parkinsons disease,PD)就应开始保护性治疗,以最大化保护和挽救易受损害的黑质神经元,减缓或阻止疾病进展.左旋多巴疗法在控制典型运动症状的同时,随着疾病的进展,会引发异常的非自主运动,即左旋多巴诱发的运动障碍(L-dopa-induced dyskinesia,LID).这种左旋多巴诱发的运动障碍与皮层可塑性的异常有关.经反复颅磁刺激的研究显示,LID
脑动脉夹层指各种原因使血液成分通过破损的动脉内膜进入血管壁,导致血管壁间剥离分层形成壁内血肿,或动脉壁内自发形成血肿,造成动脉狭窄、闭塞或破裂的一种疾病.如果形成瘤样突起则称为夹层动脉瘤.脑动脉夹层是青年卒中的重要原因之一,脑动脉夹层包括颈内动脉系统夹层和椎基底动脉系统夹层,前者的年发病率约为3/10万;椎基底动脉系统夹层年发病率约为1-1.5/10万.颅内动脉夹层以椎基底动脉系统多见;颅外段的夹
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目的:探讨一例被误诊的颅内静脉窦血栓形成(CVST)患者的临床诊疗过程,分析其临床特点、辅助检查及误诊情况,并文献复习,旨在提高临床医师对CVST的认识,减少误诊,为患者带来良好预后。
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阿尔茨海默病(Alzheimer,AD)是一种起病隐匿、慢性进展性的神经系统退行性疾病.AD占全部占老年期痴呆类型的50%~70%.在全球范围内,每3秒钟就有一名新的痴呆患者被诊断出来,2018年全球约有5千万人患有痴呆,到2050年,这一数字将增至1.52亿,将是现在的三倍之多.而2018年全球社会痴呆相关成本为1万亿美元,到2030年,这一数字将增至2万亿美元.在低收入和中等收入国家,只有不到
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目的:肽硼酸类蛋白酶体抑制剂具有活性高和代谢稳定的特点,代表药物硼替佐米(bortezomib)由美国Millennium Pharmaceutical公司开发,于2003年通过FDA批准,是全球首个人工合成的蛋白酶体抑制剂,用于治疗复发难治性多发性骨髓瘤,和套细胞淋巴瘤,目前已在包括中国在内的80多个国家上市。本课题以硼替佐米为先导化合物进行结构修饰,设计合成了两个系列的硼替佐米衍生物,期望得到
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目的:探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)的负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法 :在SAH大鼠模型上,采用血管内穿刺法制作SAH模型,分为假手术组,SAH+安慰剂组,SAH+JNJ16259685组,在术后24h 及72h,Garcia 评分标准评估神经功能缺损,干湿重法检测脑水肿,伊文思蓝法评估血脑屏障完整性变化,利用钙测定试剂盒检测线
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目的:最近研究表明,肠道菌群与阿尔茨海默病的发病机制密切相关。然而,益生菌调节"肠道菌群-肠-脑"轴防治阿尔茨海默病的作用仍不清楚。本研究研究了益生菌-丁酸梭菌调节"肠道菌群-肠-脑"轴抗阿尔茨海默病的神经炎症作用及其分子机制。方法 :将APP/PS1转基因小鼠丁酸梭菌4周灌胃处理,神经行为学测试,检测β样淀粉样蛋白的沉积、小胶质细胞极化、促炎细胞因子的产生、肠道微生物结构和肠道菌群代谢物短链脂肪
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