【摘 要】
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失神经性肌肉萎缩是一种较为常见的腰椎疾病并发症,肌肉萎缩在解除神经压迫之后有所恢复。神经干细胞（NSCs）所分泌的外泌体（NSC-EXOs）可能是其中一种促成肌肉萎缩恢复的机制。外泌体（EXOs）是一类可由几乎所有细胞分泌的细胞外囊泡,在细胞间信息传递等方面扮演了重要的角色。在向已分化4天的C2C12细胞中加入地塞米松以抑制其向肌管分化,同时加入NSC-EXOs处理后,我们发现经过NSC-EXOs
【机 构】
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第二届全国康复与临床药学学术交流会议论文集（四）
【出 处】
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第二届全国康复与临床药学学术交流会议论文集（四）
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失神经性肌肉萎缩是一种较为常见的腰椎疾病并发症,肌肉萎缩在解除神经压迫之后有所恢复。神经干细胞（NSCs）所分泌的外泌体（NSC-EXOs）可能是其中一种促成肌肉萎缩恢复的机制。外泌体（EXOs）是一类可由几乎所有细胞分泌的细胞外囊泡,在细胞间信息传递等方面扮演了重要的角色。在向已分化4天的C2C12细胞中加入地塞米松以抑制其向肌管分化,同时加入NSC-EXOs处理后,我们发现经过NSC-EXOs处理48小时后部分被地塞米松抑制的C2C12分化得到了恢复,并且PTEN的表达量降低,进而通过Akt/P70信号通路恢复C2C12细胞的肌管分化。我们通过慢病毒使C2C12细胞中PTEN含量过表达后,再给予NSC-EXOs处理,Akt/P70信号通路不再被抑制,从而恢复C2C12细胞向肌管的分化。这些结果表明NSC衍生的外泌体通过PTEN/Akt/P70通路来抑制地塞米松所诱导的肌肉萎缩。
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