目的:探讨脾虚小鼠肠道感染白色念珠菌的局部黏膜免疫机制。方法:健康SPF级昆明种小白鼠60只,随机分为2组:空白组和脾虚造模组。对脾虚造模组小鼠采用饮食不节加劳倦过度的方法制备脾虚小鼠模型。模型制备成功后,将空白组小鼠随机分为2组:正常对照组和正常+白色念珠菌组;将脾虚造模组小鼠随机分为2组:脾虚模型组和脾虚+白色念珠菌组。对正常+白色念珠菌组和脾虚+白色念珠菌组小鼠经口感染白色念珠菌,白色念珠菌浓度为2×108CFU/m L,剂量为0.2m L/10g体重,正常对照组和正常+白色念珠菌组小鼠给予等量生理盐水经口灌胃。染菌第14天,采用western-blot法检测各组小鼠小肠黏膜组织中s IgA和IL-10的表达水平。结果:与正常对照组比较,其他三组小鼠小肠组织中s IgA蛋白表达水平显著降低,IL-10蛋白表达水平显著升高(p<0.01);与正常+白色念珠菌组比较,脾虚模型组及脾虚+白色念珠菌组小鼠小肠组织中s IgA、IL-10蛋白表达水平显著降低(p<0.01);与脾虚模型组比较,脾虚+白色念珠菌组小鼠小肠组织中s IgA蛋白表达水平显著降低(p<0.01),IL-10蛋白表达水平显著升高(p<0.05)。结论:小鼠肠道黏膜免疫功能降低,发生感染后,局部黏膜的抗感染能力减弱,从而造成感染进行性加重。