目的:研究益气化瘀补肾方对气虚血瘀肾亏型颈椎病的作用机理。方法:选择3月龄雌性 SPF 级 SD 大鼠30只,随机分为正常组、气虚血瘀。肾亏型颈椎病模型组和治疗组,每组10只。正常组不施加任何手术,颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,气虚模型采用疲劳加饥饱失常法,血瘀模型采用肾上腺皮质激素和肾上腺素法,肾亏模型采用去卵巢模型,本次使用病证结合的气虚血瘀肾亏型颈椎病模型通过上述模型复合而成,手术 3个月后,治疗组予益气化瘀补肾方治疗,1个月后所有动物取材。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机理。结果:与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体重减轻,子宫及附件重量降低, 环磷酸腺苷（cyclic Adenosine Monophosphate,cAMP）与环磷酸鸟苷（cyclic Guanosine Monophosphate,cGMP）比值降低,血液流变学、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白（alpha-granular membrane protein,CD62p）增高,雌二醇（estradiol,E₂）降低,治疗组与模型组比较, 除子宫及附件重量外,上述指标均有不同程度改善。HE 染色显示正常组颈椎间盘纤维环排列稍紊乱,髓核稍有皱缩,软骨终板分为生长软骨层和关节软骨层,潮标清晰;模型组颈椎间盘纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核轻度纤维化,软骨终板厚度减小;治疗组纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。正常组Ⅱ型胶原在各部分均有分布, 模型组Ⅱ型胶原表达减少,治疗组Ⅱ型胶原在纤维环的表达有所增加。模型组Ⅱ型前胶原基因（typeⅡprocollagen gene,Col2a1）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue Inhibitor of Metallo Proteinases,TIMP-1）的基因表达降低（P<0.01）,基质金属蛋白酶-13（matrix metallo proteinases,MMP-13）表达增高,治疗组与模型组比较,聚集蛋白聚糖（aggrecan 1,Agcl）、Col2al、TIMP-1表达增高,MMP-13表达降低。结论:益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血、内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾亏状态;通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶,发挥延缓椎间盘退变、治疗颈椎病的作用。