高血压病患者心血管危险分层与心率变异性关系的研究

来源 :中华医学会2005年中国高血压年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:s66_ch
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
本文通过探讨高血压患者心血管危险因素分层与心率变异性关系.揭示了高血压患者心血管危险各层交感神经和副交感神经均受损害,交感神经损害在低危险组表现张力增高,从中危险层开始损害表现张力呈进行性降低;副交感神经从低危险层到很高危险层表现张力降低逐渐加剧;从低危险层到很高危险层副交感神经损害速度相对交感神经慢.
其他文献
本文通过对轻中度高血压患者进行西尼地平干预治疗后的结果进行统计分析,显示西尼地平对轻中度高血压患者具有良好的降压作用且能改善患者舒张功能,改善左室中层缩短率,评价的收缩功能并不依赖血压改变;短期治疗不会引起反射性心率加快,但会增加血浆肾素活性,故最好用于低肾素患者.
本文通过对高血压患者第6年随访资料进行统计分析,揭示内源性类洋地黄物质和心钠素的释放均与血容量及肺循环压力相关,提示在高血压早期,细胞内K改变比Na更为显著,高血压进一步发展方可出现细胞Na代谢异常.
本文通过对单纯收缩期患者随机分组,分别给予福辛普利及福辛普利+氯沙坦的干预治疗.证实两药合用可叠加其降压作用,减少福辛普利的用量,从而减少其不良反应,提高药物的耐受性.因此福辛普利和氯沙坦联合应用可建议用于单纯性高血压的临床治疗.
本文通过对原发性高血压和对照组的内收蛋白α亚单位基因多态性的研究发现:北京汉族人群存在内收蛋白α亚单位基因多态性,但此基因多态性与原发性高血压发病无明显相关;原发性高血压患者含内收蛋白α亚单位基因460T等位基因的患者收缩压水平较高,内收蛋白α亚单基因突变纯合子的原发性高血压患者服用复方缬沙坦后降低收缩压,可获得好的疗效.
本文通过对高血压患者和正常比对组的结果进行统计分析:提示AT1R1166C、ACED等位基因与高血压病具有相关性.含AT1R1166C或ACED等位基因的个体患高血压病的危险性增加,多态性位点ATIR573T/C、521C/T、AETM235T与高血压发病无关;ATIR572T/C、-521C/T在正常国人中的变异率明显低于百种人,国人中ATIR1062A/E变异发生率极低.
文章主要介绍了修订《中国高血压防治指南》涉及到的关键问题:正常血压的确定;正常高值概念的引进;同时在影响预后的因素中增加了低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,腹型肥胖,并保留了体重指标,同时,指南针对基层医务人员,使其掌握心血管的危险分层,使高血压病的防治更有针对性.
本文通过对原发性高血压进行依那普利干预治疗,通过与比照组的结果对照分析研究证实:在高血压左室肥厚过程中,依那普利可以通过阻断AngⅡ的生成而发挥它对左心室结构和功能的影响,改善心肌重塑,同时纠正了神经体液功能的异常,减少了血管及重要脏器的重构作用,进而有效减轻左室肥厚,逆转高血压所致的左室重塑.
本文通过对高血压患者及血压正常者提取基因组ENA,使用聚合酶反应及限制片断长度多态性的分析测定内皮型一氧化氮合成酶基因多态性进行两组间的比较分析和研究证明:年龄、BMI、家族史及饮酒是高血压的独立危险因素,内皮型一氧化氮合成酶基因突变不是大连人原发性高血压的主要易感基因.
本研究通过对原发性高血压患者与正常血压的对照者为研究对象的研究分析表明:醛固酮合成酶基因多态性与大连地区人群的原发性高血压发病无明显的相关性.
本文通过对常规治疗组,不同剂量阿托伐他汀治疗组的治疗前后内皮素、血管紧张素、一氧化氮,降钙素基因相关肽和血脂水平的测定,同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化.证明了阿托伐他汀能够改善患者血管活性物质的水平,更理想地降低血压和增进血管内皮功能.