【摘 要】
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宫腔粘连（Intrauterine adhesion,IUA）是子宫性不孕最常见的原因。通常认为,宫腔操作等各种因素引起子宫内膜基底层损伤或创伤,炎性免疫细胞浸润受损部位,导致细胞外基质大量沉积,子宫内膜发生纤维化,最终形成宫腔粘连。已有研究报道,IL-34作为与M-CSF共用CSF-1R受体的免疫调节因子,通过调节巨噬细胞的存活、增殖和分化,参与调控多种纤维化疾病。CX3CR1+巨噬细胞参与组织
【机 构】
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第十四届全国免疫学学术大会论文摘要汇编
【出 处】
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宫腔粘连（Intrauterine adhesion,IUA）是子宫性不孕最常见的原因。通常认为,宫腔操作等各种因素引起子宫内膜基底层损伤或创伤,炎性免疫细胞浸润受损部位,导致细胞外基质大量沉积,子宫内膜发生纤维化,最终形成宫腔粘连。已有研究报道,IL-34作为与M-CSF共用CSF-1R受体的免疫调节因子,通过调节巨噬细胞的存活、增殖和分化,参与调控多种纤维化疾病。CX3CR1+巨噬细胞参与组织修复与纤维化进程,且存在于子宫内膜中。然而,在宫腔粘连疾病中IL-34如何调控CX3CR1的表达及其相关巨噬细胞亚群的研究还未见报道。我们发现IUA患者子宫内膜中IL-34和CX3CR1的表达水平显著高于正常人;CX3CR1+巨噬细胞的数量也显著多于正常人。体外,IL-34可通过CSF-1R/P13K/Akt通路诱导巨噬细胞分化,呈现CD86lowCD163highCX3CR1high表型;流式分选发现IL-34诱导的CX3CR1+巨噬细胞能够促进子宫内膜间质细胞向肌成纤维细胞分化。体内,IL-34引起子宫内膜纤维化,并增加子宫内膜CX3CR1+巨噬细胞的数量;进一步的,我们利用巨噬细胞耗竭实验表明IL-34通过巨噬细胞发挥促纤维化作用;最后,在小鼠IUA模型中阻断IL-34可显著改善子宫内膜纤维化,并减少CX3CR1+巨噬细胞的数量。我们的研究揭示了IL-34诱导的CX3CR1+巨噬细胞参与宫腔粘连疾病的具体机制,靶向干预IL-34可能是治疗IUA的新策略。
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