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目的：当归芍药散(Danggui Shaoyao San,DSS)原方出自张仲景《金匮要略》,由当归、芍药、川穹、茯苓、白术和泽泻六味药组成,原方主治多种妇科疾病.近年大量的临床试验表明,DSS对中、重度阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)患者有一定的治疗作用,主要表现为改善AD患者的运动障碍和认知功能下降.目前AD的病因和发病机制尚不清楚,大量研究表明,小胶质细胞激活引发的脑内炎症反应在AD的发生、发展中发挥了重要作用.JD-30是本课题组从DSS中分离、提取的一个活性部位,前期的研究证实JD-30对多种AD模型动物的认知功能障碍和突触可塑性损伤有明显的改善作用.本研究旨在观察DSS活性部分JD-30对脑内炎性反应的调节作用,为阐明DSS抗AD作用提供理论提举.方法：原代培养小鼠的小胶质细胞,通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞的激活建立神经炎性反应细胞模型,之后观察JD-30对LPS激活的小胶质细胞炎性因子TNF-α的分泌和核因子NF-κB核转移的作用.结果：①JD-30在12.5～100 μ g/ml浓度范围内能明显地抑制LPS诱导的小胶质细胞的激活,降低其炎性因子TNF-α的分泌,并具有明显的浓度依赖关系.②D-30能够明显抑制小胶质细胞NF-κB的核转移.结论：JD-30可通过NF-κB信号通路抑制神经炎性反应,这可能是其改善动物学习记忆损伤的作用机理,JD-30是DSS中具有抑制神经炎性反应的重要活性部分之一.