目的：研究硫化氢对高血压大鼠血管胶原重塑的调节效应。 方法：4周龄雄性自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat，SHR)与WKY大鼠分别随机分为对照组和硫氢化钠干预组，硫氢化钠干预组大鼠每日腹腔注射56μmol/kg.D-1硫化氢供体硫氢化钠，对照组每日腹腔注射同样剂量无菌注射用水。五周后测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉硫化氢生成率、羟脯氨酸和胶原I含量，检测培养的平滑肌细胞[3H]-TdR掺入、[3H]-脯氨酸掺入和[3H]-羟脯氨酸分泌，同时也检测了硫化氢对AT1受体结合力及AngⅡ诱导的MAPK活性的的影响。 结果：SHR的血压较WKY大鼠高52％(P<0.01)。硫氢化钠使SHR血压下降14％(P<0.01)。SHR主动脉硫化氢的生成明显低于WKY大鼠55％(P<0.01)。补充硫氢化钠后，高血压大鼠与WKY大鼠的主动脉硫化氢生成均明显增加(P<0.01)。SHR胸主动脉羟脯氨酸含量比WKY大鼠升高了87％(P<0.01)。补充硫氢化钠后可使高血压大鼠血管羟脯氨酸含量降低41％(P<0.05)。SHR胸主动脉胶原I含量明显高于WKY大鼠(P<0.05)。补充硫氢化钠后可使胶原I含量明显下降(P<0.01)。在细胞水平，SHR的血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入、[3H]-脯氨酸掺入及[3H]-羟脯氨酸分泌分别较WKY大鼠增加28％、34.2％和28.9％(均P<0.05)。硫氢化钠能够剂量依赖性地降低AngⅡ刺激的SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入，分别为12.3％，20.1％和40.4％(P<0.05或P<0.01)。硫氢化钠也能够降低SHR血管平滑肌细胞[3H]-脯氨酸掺入，分别为17.6％，15.5％和37.5％(P<0.01)。硫氢化钠还能够降低SHR血管平滑肌细胞[3H]-羟脯氨酸分泌，分别为18.7％，26.4％和34.1％(P<0.05 or P<0.01)。这种抑制效应强于WKY大鼠。另外硫氢化钠可以剂量依赖性的降低AngⅡ诱导的SHR血管平滑肌细胞ERK1/2磷酸化水平，分别为20.1％，47.4％和59.1％(P<0.05或P<0.01)。而且能够降低AT1受体结合和AT1受体亲和力(P<0.01)。 结论：SHR存在血管重塑和血管胶原的聚集，内源性硫化氢通路参与了血管胶原聚集的调节。