【摘 要】
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相对于单层(2D)培养细胞,生长于基质胶中形成器官样三维(3D)组织结构的细胞,其生长环境与生命有机体生理环境更为相似,包括细胞的物理结构支持、化学因子影响、细胞一细胞和细胞-生长基质之间的相互作用等。因此,基于3D组织模型的实验结果可能更为接近地反映有机体受辐照损伤的真实情况。本研究将肺上皮细胞培养于基质胶(Matrigel)中,于5天后可形成肺囊样的3D组织结构。此3D组织经5 Gy低LETX
【机 构】
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中国科学院合肥物质科学研究院,合肥 230031 中国科学院近代物理研究所,兰州 730000
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相对于单层(2D)培养细胞,生长于基质胶中形成器官样三维(3D)组织结构的细胞,其生长环境与生命有机体生理环境更为相似,包括细胞的物理结构支持、化学因子影响、细胞一细胞和细胞-生长基质之间的相互作用等。因此,基于3D组织模型的实验结果可能更为接近地反映有机体受辐照损伤的真实情况。本研究将肺上皮细胞培养于基质胶(Matrigel)中,于5天后可形成肺囊样的3D组织结构。此3D组织经5 Gy低LETX射线或2Gy高LET12C6+辐照,辐照后与未辐照2D受体肺成纤维细胞共培养1 hr,观察受体细胞诱导的H2AX位点的形成。实验结果表明,3D受辐照组织可诱导受体细胞出现旁效应,但比2D结构受照细胞诱导的旁效应略有降低；培养10天后的3D组织诱导的旁效应要低于培养5天后的。不同组织结构以及不同培养时间3D组织辐照后诱导的旁效应差异机理研究正在进行中。
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目的 研究不同分割剂量电离辐射方案对卵巢癌细胞多药耐药性的影响,并探讨其相关机制.方法 采用卵巢癌亲本细胞SKOV3及其耐药细胞SKVCR,实验分为假照组,单次照射组(10Gy),常规分割照射组(2Gy×5)和超分割照射组(1Gy×2×5),照射后分别给予四种化疗药物VCR、VP-16、THP和DDP作用,以MTT方法检测不同照射方式下细胞对药物敏感性的变化；Western blot检测照射后P-
p53诱导的基因3(p53-inducible gene 3,PIG3)是p53下游靶基因之一,具有一定的醌氧化酶活性,通过产生活性氧的形式参与p53介导细胞凋亡.目前发现PIG3能够参与DNA损伤早期反应,但其具体机制不清.目的：探讨PIG3参与DNA损伤早期反应的具体机制.方法：根据文献报道的PIG3干扰序列构建基于pSilencer4.1-Hygromycin载体的PIG3干扰质粒.将PIG
观察小鼠全身γ射线不同剂量照照射后不同时间,外周血白细胞DNA损伤修复相关蛋白基因表达的变化,筛选具有指示生物受照剂量潜力的指标.BALB/c小鼠,分别进行0、2、4、6和8 Gy不同剂量,0.8和1.6 Gy/min两种剂量率照射.照射后4、8、 12、24和48 h眼眶取血,抽提全血细胞总mRNA.实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase cha
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目的 了解基因UHRF1的不同表达水平,对乳腺癌细胞MDA-MB-231辐射敏感性的影响及潜在的作用机制.方法 克隆形成实验观察细胞存活；流式细胞术测定细胞周期；利用DNA片段分析和AnnexinV试剂盒测定细胞凋亡；Western blot测定蛋白表达变化；利用经典的染色体分析,观察染色体畸变(着丝粒环和双着丝粒).结果 与对照组相比,UHRF1转染可将D0值由2.08Gy提高至3.17Gy,即
目的意义：放射性肺损伤(radiation pulmonary injury,RPI)是平时核事故、战时核辐射以及临床胸部肿瘤放疗和骨髓移植预处理常见而难治的并发症之一,其分子机制尚未阐明,仍无有效防治措施.RPI的发生发展具有明显的种属和个体差异,但存在此种差异的机制仍未揭示.组织芯片和抗体芯片是高通量的研究方法,本文利用上述两种芯片技术研究C57BL/6J和C3H/HeN小鼠RPI进程的差异并
染色体不稳定性(CIN)是肿瘤细胞的重要特征,在肿瘤发生过程中起重要作用.有丝分裂进程正常有序,对于维持染色体稳定性至关重要.实验室前期工作发现DNA-PKcs沉默细胞多倍体比率增加.有报道,CHK2蛋白参与有丝分裂调控.目的：研究DNA-PKcs在有丝分裂进程中的调节作用及对CHK2信号通路的影响.方法：利用DNA-PKcs沉默的细胞模型及特异抑制剂NU7026处理细胞,利用免疫荧光方法观察DN
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