论文部分内容阅读
目的：运动性贫血及铁缺乏在耐力运动员中发生率较高,但关于运动性贫血的产生机制及早期监测还缺乏深入研究.有研究表明机体主要通过调节小肠铁吸收来维持机体铁稳态.肝铁调素(hepcidin)是主要的小肠铁吸收调节激素,主要产生于肝脏,通过血液循环到达小肠,对肠铁吸收起到负调控作用.Hepcidin表达增加可抑制小肠对铁的吸收和转运,降低网状内皮系统巨噬细胞内储存铁的释放,影响组织细胞内的铁稳态.本文通过研究运动性贫血形成过程中肝hepcidin的动态变化,以期阐明运动性贫血的产生机制.方法：48只雄性Wistar大鼠(300g±10g),随机分为对照组(CG,24只)和运动性贫血组(SG,24只).运动模型：跑台坡度为0,速度为30m/min,每周训练6天,前2周每天训练1次,后3周每天早晚各1次.第1次训练时间为1min,之后以2min/次递增,最后1次训练时间为95min.分别于运动后3周末、4周末和5周末取材,每次每组取8只.测定血常规及血清铁状态.血清hepcidin(抗体,Abcam,USA)采用酶联免疫吸附实验(ELISA).实验数据采用SPSS12.0软件进行独立样本T检验(Independent-Samples T-Test),显著性水平为P＜0.05,非常显著性水平为P＜0.01.实验结果：运动后Hb3周末CG： 146.56±8.53 g/L,SG：135.38±11.32 g/L,P＞0.05,4周末CG：147.11±5.11 g/L,SG.111.11±37.73 g/L,P＜0.05,5周末CG：153.36±7.57 g/L,SG：68.63±17.90 g/L,P＜0.01.血清hepcidin含量3周末为：CG： 40.20±1.88 ng/ml SG：38.30±1.99 ng/mlP＞0.05；4周末CG.38.94±2.51 ng/ml,SG.40.12±1.57ng/ml,P＞0.05,5周末CG：40.03±1.43ng/ml SG：43.16±2.00ng/ml,P＜0.05.结论：在大强度运动的初期,机体通过降低hepcidin,增加铁吸收,以维持机体铁在运动中的动态平衡.随着运动强度增加,运动时间延长,机体铁缺乏得不到改善,表现出hepcidin表达量持续升高,导致铁代谢发生紊乱.在运动性贫血发生中肠铁吸收的动态变化及hepcidin上游调节因子的表达仍需做进一步研究.