目的：胱氨酸尿患者中，由于胱氨酸在尿中过量排泄以及其在尿中的低溶解度，胱氨酸结晶极易形成。胱氨酸结石是否也会和草酸钙结晶一样通过氧化应激作用损伤肾脏小管细胞，目前尚无研究证实。因此，本文通过细胞学研究探讨胱氨酸结晶对肾脏小管细胞的损伤作用。方法：以人近段小管细胞HK2作为细胞模型。采用不同浓度胱氨酸结晶刺激HK2细胞，测定细胞增殖、乳酸脱氢酶、丙二醛、单核细胞趋化蛋白-1水平。并以抗氧化剂超氧化物歧化酶保护细胞，与HK2细胞共培养后再经胱氨酸结晶刺激，检测上述指标。结果：胱氨酸结晶可显著抑制HK2的细胞增殖作用，提高HK2细胞内单核细胞去化蛋白-1mRNA水平，同时促进HK2细胞释放乳酸脱氢酶、丙二醛和单核细胞趋化蛋白-1的释放。而超氧化物歧化酶可显著抑制胱氨酸结晶对HK2细胞的上述作用。结论：胱氨酸结晶可诱导肾脏小管细胞的氧化应激损伤，而抗氧化剂可抑制胱氨酸结晶的这一作用，这提示抗氧化剂具有作为预防胱氨酸结石发生药物的潜在可能性。