多年来对氟中毒的研究表明：氟可对多种组织器官造成损伤,其中包括对生殖系统的损伤.生殖系统的脏器发育、生殖功能以及第二性征的维持都依赖性激素的分泌,而其分泌主要受下丘脑—垂体—性腺轴(Hypothalamic-pituitary-gonad axis,HPGA)的调节,通过一系列正、负反馈调节而维持其功能.已知氟可引起动物HPGA相关激素分泌的紊乱,然而,氟对HPGA结构基础的影响尚未有所报道.探讨氟中毒对雄性小鼠HPGA显微及超微结构的影响,为今后分子机制研究奠定基础.将12只性成熟雄性昆明小鼠随机分为4组：对照组、低氟组(含25mg/L NaF)、中氟组(含50mg/L NaF)、高氟组(含100mg/L NaF),通过饮水摄氟8周后,取出下丘脑、垂体和睾丸组织,利用HE染色和透射电子显微镜观察组织显微和超微结构的变化.HE染色结果显示,氟中毒可导致下丘脑神经元细胞核固缩,浓染.垂体中细胞核变形,浓染,胞浆减少,嗜酸性、嗜碱性和嫌色细胞呈不均匀分布.睾丸曲细精管各级细胞排列紊乱,层数减少,管壁变薄,管腔内精子数目减少,高氟组间质细胞出现明显的空泡,并且随着染氟剂量的增加,病变程度加重.透射电镜结果显示,氟中毒可导致下丘脑中的神经元细胞核染色质聚集,髓鞘呈葱皮样变,严重的可见髓鞘球形成；垂体中促性腺激素细胞核染色质聚集,线粒体肿胀,呈空泡样,内质网扩张.高氟可导致睾丸中精原细胞和精母细胞核染色质浓缩,胞质内线粒体肿胀,形成空泡；精子细胞胞质内线粒体形成空泡,核膜破裂、不完整,部分细胞缺少顶体颗粒；支持细胞胞浆密度降低,线粒体空泡化；间质细胞局部核膜不完整,线粒体嵴断裂,形成很多空腔,胞浆减少.氟中毒可造成雄性小鼠下丘脑、垂体、睾丸组织显微和超微结构不同程度的改变,提示氟中毒可能通过生殖内分泌系统HPGA影响雄性生殖系统.