内毒素所致内皮凋亡的信号机制研究进展

来源 :第七次全国麻醉学与复苏进展学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:snmn777
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临床研究证实脓毒症病人血液中的凋亡内皮细胞数量明显增多,并且与病人的预后呈线性关系。内皮凋亡和脱落导致内皮完整性的破坏和内皮防御功能的减弱,病原菌大量侵入周围组织,进而引起各组织器官的功能损害,并最终导致多器官功能衰竭和威胁病人生命。细菌内毒素中最主要的、研究最多的为脂多糖(LPS)。脂多糖是革兰阴性菌外膜的重要组成部分,在细菌复制过程中或者死亡裂解后被释放到血液中,一方面激活内皮细胞,促进炎症因子的释放,增加黏附分子如P选择素(P-selectin),E选择素(E-selectin),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等的表达,促进中性粒细胞的黏附和跨细胞迁移;另一方面通过诱发细胞凋亡,直接对血管内皮造成损伤。脂多糖引起内皮细胞凋亡的信号机制非常复杂。目前尚未完全阐明,本文将对近年来该方面的研究进展作一综述。
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