【摘 要】
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目的:研究大鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织软骨糖蛋白-39(YKL-40)的表达变化,探讨YKL-40在大鼠SE后海马神经元损伤中可能的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组及SE模型组.建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,设立生理盐水对照组.选择SE后3h、6h、12h、24h、72h为研究时间点,取大鼠海马组织为研究部位.
【机 构】
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中南大学湘雅医院神经内科 410008
【出 处】
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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
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目的:研究大鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织软骨糖蛋白-39(YKL-40)的表达变化,探讨YKL-40在大鼠SE后海马神经元损伤中可能的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组及SE模型组.建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,设立生理盐水对照组.选择SE后3h、6h、12h、24h、72h为研究时间点,取大鼠海马组织为研究部位.
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目的:观察p38MAPK在Aβ25-35诱导大鼠不同脑区的表达以及依达拉奉的影响.方法:本研究采用Aβ225-35分别诱导SD大鼠及原代海马神经元制备阿尔茨海默病(AD)大鼠模型和细胞模型.将SD大鼠随机分组后设置生理盐水组、AD组、抑制剂组和共同抑制剂组.
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目的:观察血浆肿瘤坏因子转化酶活性及可溶性肿瘤坏死因子α受体的水平在散发性阿尔茨海默病患者、遗忘型轻度认知功能障碍、血管性痴呆患者和非痴呆对照者之间,有无显著性差异;方法:本项研究包括153例AD患者,120例非痴呆对照者,53例血管性痴呆患者和98例遗忘型轻度认知功能障碍患者.血浆肿瘤坏因子转化酶活性检测采用荧光强度法,可溶性肿瘤坏死因子α受体和β淀粉样蛋白水平检测均采用双抗体夹心法酶联免疫吸附
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目的:目前认为耐药性癫痫是由遗传因素和环境差异共同作用所导致的一类复杂疾病.散发耐药性癫痫患者的遗传背景差异主要表现为单核苷酸多态性(SNPs).针对耐药机制假说相关基因的一些研究发现,ATP结合盒(ABC)转运体家族的编码基因ABCC2与ABCB1,电压门控钠离子通道亚型的编码基因SCNlA与SCN2A,γ-氨基丁酸(GABA)A受体α1亚单位编码基因GABRA1的某些SNPs可能与抗癫痫药物(
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