(引言)血管内皮细胞位于血管的最内层，受到血流剪切力和血液中大量动态生化因子的协同作用。细胞能感受这些剪切力和生化因子刺激信号的变化，并能将信号传递到细胞内部，引起细胞形态、胞内钙离子浓度、基因表达等的动力学改变，这些动力学改变与动脉粥样硬化、运动调控血管内皮功能等血流依赖的生理病理现象密切相关。(材料与方法)(i)利用流体力学和传质的原理，设计和构建能精确模拟不同在体生理条件下血管内皮细胞所处的剪切力和生化因子动态微环境的微流控装置；在微流控通道中离体培养血管内皮细胞，并检测其在动态剪切力和动态ATP 信号协同作用下胞内钙离子浓度的动力学改变；(ii)利用血流动力学原理，设计并构建能模拟运动前后动态剪切力波形的微流控装置，在微流控通道中离体培养血管内皮细胞，并检测运动前后剪切力波形作用下血管内皮细胞内一氧化氮(NO)浓度、活性氧(ROS)浓度以及肌动蛋白微丝等的动力学改变。(结果与讨论)(i)成功搭建了一个可单独或者联合提供动/静态剪切力和ATP 信号(生化因子)刺激的微流控芯片及其外围控制装置；细胞钙离子动力学实验结果显示剪切力和ATP 的协同作用在血管细胞内钙信号动力学响应中发挥着重要作用；(ii)成功搭建了能模拟运动前后剪切力波形的微流控装置；细胞动力学实验结果表明，随着运动后剪切力频率及幅值的增大，细胞内NO 以及ROS的产生量增多，肌动蛋白微丝数量增多且趋于力的方向排列更为明显。(结论)血管内皮细胞的微流控动力学研究有助于深入了解血管内皮细胞的剪切力信号转导、运动调控血管内皮细胞功能的细胞分子生物学机制。