【摘 要】
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目的：研究羧甲基壳聚糖(Carboxymethylated chitosan,CMCS)对氧化应激诱导大鼠雪旺细胞(Schwann cells,SCs)损伤的保护作用,及脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)表达的
【出 处】
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中华医学会第十八届骨科学术会议暨第十一届COA国际学术大会
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目的：研究羧甲基壳聚糖(Carboxymethylated chitosan,CMCS)对氧化应激诱导大鼠雪旺细胞(Schwann cells,SCs)损伤的保护作用,及脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响.方法：出生3～5天大鼠鼠婴,取双侧坐骨神经,体外分离培养,S-100蛋白免疫荧光染色鉴定SCs.于SCs培养基中加入不同浓度过氧化氢诱导构建SCs损伤模型,然后加入不同浓度CMCS进行检测；CCK-8试剂盒检测SCs增殖活性、Annexin V-FITC/PI双染标记检测SCs凋亡、实时定量PCR及Western blot检测SCs内BDNF、GDNF mRNA及蛋白表达水平.结果：本实验体外培养细胞经S-100免疫荧光染色标记显示其阳性率达95％以上,CCK-8增殖检测试剂盒检测结果显示过氧化氢可明显抑制SCs增殖活性,且呈浓度依赖性；流式细胞技术检测结果表明过氧化氢可诱导SCs发生凋亡,在加入50～200μg/mL CMCS后SCs的增殖活性增加而细胞凋亡发生率降低,且随着CMCS浓度的增加上述效应越明显；Real-time PCR及Western blot检测结果表明过氧化氢可降低SCs内BDNF、GDNF的表达,加入CMCS后SCs内BDNF及GDNF表达呈不同程度增加.结论：CMCS对氧化损伤诱导SCs凋亡具有保护作用,并可促进SCs内BDNF与GDNF的表达.
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目的 肱骨头缺如的常见原因有肱骨头缺血坏死、Gorham-Stout综合症(大块骨溶解症)[1]、肩关节结核、色素沉着绒毛结节性滑膜炎等。另外,各种良恶性肩部骨肿瘤也可以导致肱骨头病损或缺如。本报道通过回顾性分析1例肱骨头感染性骨缺损的年轻男性患者的治疗过程,探讨年轻患者肱骨近端骨缺损的治疗选择。方法 选取2016年2月我科收住1例肱骨近端骨缺损年轻男性患者。患者因交通伤致右肱骨近端骨折,在当地医
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