高血压肾损害病理变化的中医病机探讨

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高血压是全球范围内非常重要的公共健康问题。典型的高血压肾损害的病理学改变包括血管壁中膜的增厚,小动脉透明样变,不同程度的肾间质纤维化以及肾小球基底膜皱缩、球性或节段硬化,健存肾单位数目的减少等。运用中医病机学理论探讨上述高血压肾损害的超微结构的变化,有可能为高血压肾损害的中医辨病论治开启新的思路和方法。1.肾虚精亏高血压肾损害肾虚精亏在病理上的表现主要是肾脏的纤维化和健存肾单位数目的减少,研究表明,细胞凋亡参与了高血压的靶器官损害,并在调节靶器官细胞数量、保护或恶化器官功能方面发挥着非常重要的作用。在高血压肾损害的发展过程中,几乎所有肾脏细胞都存在细胞凋亡现象。细胞凋亡与靶器官损害在高血压状态下又互相影响,形成恶性循环,促进肾脏纤维化的进展。研究发现,病理状态下衰老相关基因klotho表达的改变与细胞凋亡失调关系密切。在高血压及AngⅡ刺激下,肾脏细胞凋亡明显增加,并伴随着衰老相关基因表达的失衡(如Klotho基因的下调)。中医认为,人体"生、长、壮、老、已"之生命现象的整个过程是由肾来调控的,肾精亏少不仅可以导致生活起居的衰变,且能带来肾脏结构和功能的退化,这种与衰老相关的肾脏结构和功能的变化也是高血压肾损害所具有的病理特征,肾虚精亏不仅介入衰老这一生命的规律性变化之中,也是高血压肾损害的中医基本病机。2.痰瘀阻络肾脏的血管十分丰富,肾络主要是指肾脏的小血管和微血管,包括小叶间动脉、肾小球毛细血管网和管周毛血血管网,它们是肾小球产生滤过功能和肾小管间质氧供及营养需求的重要血管,肾小球之毛细血管网是小叶间动脉的分支,由小叶间动脉支横别出形成入球小动脉,再由入球小动脉逐层细分,渐至络体细窄迂曲而构成肾小球络脉之网状结构。而出球小动脉在肾小管周围又逐层细分,形成管周毛细血管网即管周络脉网,从而构成肾脏独特的双重络脉网状结构。痰瘀阻络即指痰浊瘀血阻于肾络,从而导致肾络受损,络道狭窄甚至闭塞。痰瘀阻络在肾脏病理上主要表现肾小球入球小动脉管壁增厚,血浆浸渍,玻璃样变性,毛细血管基底膜缺血性皱缩,细动脉管壁玻璃样变,小叶间动脉和弓状动脉分支管壁增厚等病理改变。3.肾络风动本病肾络风动是以尿有泡沫为主要临床特点,常伴有头晕目眩,头胀且痛,视物模物等肝风上冲脑络的症状。是由肾虚精亏,水不涵木,阳亢化风,日久窜入肾络;或由痰浊阻滞肾络,化热生风,风性主动,疏泄太过,肾失封藏所致。临床上肾络风动由肝风而引发者,故多伴有肝风上冲脑络的临床症状。如果患者在肝肾阴虚阳亢基础上,复因怒动肝火,则卒然间肝阳暴张而风动急劲,临床则可出现头痛欲裂,视物黑矇,肢体抽搐,尿沫增多之危重症候。高血压肾损害之肾络风动证是由肝风内动而引发,或由痰瘀生风而酿成,尤可二者兼而有之。肾络风动的病理表现与痰瘀阻络多为一致且较其为重,对其判定,往往无需依靠病理,只要有长期高血压病史,并把握尿有泡沫之临床症状即可作出诊断。如伴有头晕目眩,头胀头痛,视物模物肝风上冲脑络的症状,肾络风动证的诊断则更加明确。4.肾络成积络息成积是高血压肾损害发展到最后阶段的重要病机,是由长期痰浊瘀血相互搏结,浸淫于络体,阻滞于络道,久不消散而形成的实质性肿块。在络积形成的过程中,络"虚"是其始动因素。痰、瘀是构成症积的病理基础。肾络风动在肾积形成过程中起着推波助澜的作用,而此积一经形成,则已非痰、非瘀,而是独立于痰、瘀之外,并可通过肾组织病理学检查而显现出来,构成它的主要成份为细胞外基质或纤维蛋白成分,当这些基质或纤维蛋白成分在肾小球和(或)小管间质大量堆积时,在肾小球病理上表现为肾小球节段性硬化、肾小管萎缩,肾间质纤维化等,由于上述肾体的异常改变而累及肾用,导致肾脏气化功能衰退甚丧失,肾关开阖启闭功能失常,引起溺毒内聚,进一步上凌心肺,中犯胃脾,下伤肝肾,而出现咳喘心悸,呕恶便溏,小便不利或夜尿量多等;甚至入血窜脑而见呕血、便血、吐衄、发斑;以及神乱昏迷等危重症候。5.总结上述从四大方面论述高血压肾损害不同病理变化的中医病理机制,从临床来看,分之为四,合之则为一,即四个方面不仅在病理改变上可同见于一人,又可在中医病机的变化上同时或先后出现,并且相互关连。基于上述高血压痛损害病理改变的中医病机认识,结合临床上的宏观辨证,可以制定既体现出中医对高血压肾损害微观病理变化为要素的局部治疗,又有宏观辨证为依据的整体调节,达到了局部与整体,辨病与辨证治疗的结合,以期改善本病的预后。
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