目的：传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤，但其作用机制还没完全阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。 方法小型猪随机分配到4组，每组7只：假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA，10mg/kg，静脉注射)组。通心络给药3 h后，将动物进行麻醉后，将其左冠状动脉前降支进行结扎，原位维持90min再灌注3 h后处死。采用面积法将无复流区和坏死区以及缺血区进行病理学测定。通过髓过氧化物酶活性和组织学分析测定心肌中中性粒细胞聚集程度。分别采用比色法和免疫印迹分析法测定心肌内皮型一氧化氮合酶活性和血管内皮钙粘连蛋白含量。结果通心络明显增加局部血流，从而缩小梗死和无复流范围。与对照组比较，通心络减弱组织切片中髓过氧化物酶活性和中性粒细胞聚集，并在复流区维持血管内皮钙粘连蛋白和内皮型一氧化氮合酶活性。通心络的保护作用可通过与L-NNA同时服用来抵消。结论通心络限制心肌缺血并保护心脏使其不受到再灌注损伤。通心络可通过改变内皮型一氧化氮合酶活性来调节一氧化氮的合成。