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丝裂原激活蛋白激酶（Mitogen-Actived protein kinase，MAPK）是一类丝氨酸/苏氨酸激酶，由多种同功酶组成，其中P38可被炎性细胞因子和应激信号激活从而引起应激反应，导致细胞生长停滞和凋亡。研究发现，AD的病理变化与一些细胞信号转导途径密切相关，程序性细胞死亡途径的失调是神经元缺失的重要机制。因此，研究神经退行性病变过程中的信号转导过程，以及电针阻断这些转导过程对细胞的保护作用，可为电针防治AD提供相应的理论依据。本文主要以SD大鼠为实验模型，观察电针对AD模型大鼠额叶与海马区磷酸化P38MAPK的影响。