目的：研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)表达和神经细胞凋亡及重组人红细胞生成素(rhEPO)对其的影响。 方法：建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及重组人红细胞生成素治疗模型。用SP免疫组化及原位切口末端标记(TUNEL)的方法检测缺氧缺血(HI)后rhEPO干预后不同时间点NMDA受体Ⅰ型亚单位(NR1)阳性细胞表达及神经细胞凋亡的情况。 结果：①NR1蛋白在HIBD后2h表达增强，6h达高峰(F=189.772，P<0.01)，然后逐渐下降，24 h表达明显低于假手术组(F=325.601，P<0.01)，72h开始恢复。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的NR1蛋白表达在6h降低(t=-9.188，P<0.01)，而24 h以后的NR1蛋白的表达却有所增加(t=2.522，P<0.05)。⑦HIBD后6 h右侧海马CA1区出现凋亡细胞，24 h显著增高，48 h达高峰后逐渐下降，但72 h仍高于假手术对照组(F=71.587，P<0.01)。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的凋亡细胞数在各时间点均明显减少，尤其在24h最明显(t=9.251，P<0.01)。 结论：外源性rhEPO可通过多种途径对HOBD后的脑组织起到保护作用。